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1.
目的 分析术前血清学指标对肝细胞癌(HCC)患者肝移植术后长期生存和肿瘤复发的预测作用,探索其对扩大米兰标准的意义。方法 回顾性分析669例HCC肝移植受者的临床资料,采用受试者工作特征(ROC)曲线计算最佳截取值,采用单因素和多因素回归分析影响HCC患者肝移植术后总生存率和无复发生存率的危险因素,分析术前血清肝酶与肿瘤病理学特征的相关性,比较甲胎蛋白(AFP)联合γ-谷氨酰转移酶(GGT)以及不同肝移植标准对HCC患者肝移植术后生存和复发的预测价值。结果 超米兰标准、肿瘤直径之和(TTD)>8 cm、AFP>200 ng/mL和GGT>84 U/L是影响HCC患者肝移植术后总生存率和无复发生存率的独立危险因素(均为P<0.05)。相关性分析结果显示,术前血清GGT水平与TTD,肿瘤数量,静脉侵犯,微卫星病变,包膜侵犯,肿瘤、淋巴结、转移(TNM)分期,Child-Pugh评分,超米兰标准均存在相关性(均为P<0.05)。将米兰标准、TTD与血清肝酶指标(AFP和GGT)结合,提出Milan-AFP-GGT-TTD(M-AGT)标准。符合M-AGT标准者(...  相似文献   
2.
邹卫龙  杨镇  沈中阳 《武警医学》2006,17(4):255-257
 目的研究血吸虫病家兔门静脉平滑肌血小板衍生生长因子(PDGF)B的表达,并探讨与门静脉高压性血管病变的关系.方法血吸虫尾蚴皮肤敷贴法感染家兔,构建10只门静脉高压家兔模型.Western blot方法比较模型组和对照组家兔门静脉平滑肌PDGF-B表达水平以及中膜层平均厚度,透射电镜观察平滑肌细胞活化情况.结果健康对照家兔门静脉内PDGF-B阴性或弱阳性表达.血吸虫病家兔门静脉高压形成,中膜层增厚(P<O.01),平滑肌细胞活化,PDGF-B水平表达显著增高(P<0.01).结论门静脉高压症家兔门静脉平滑肌细胞活化.PDGF-B表达增强可能参与门静脉平滑肌细胞过度增生和纤维化,在门静脉高压血管病变及细胞表型转化过程中有一定意义.  相似文献   
3.
前列腺素E1对血吸虫病家兔门静脉平滑肌细胞增殖的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察血吸虫病家兔门静脉高压症形成过程中,静脉应用前列腺素E1对门静脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及可能机制.方法 血吸虫尾蚴皮肤敷贴法感染家兔,构建门静脉高压模型,其中7只在感染尾蚴后60 d开始耳缘静脉给予PGEI(2.5μg/kg体重).至150 d透射电镜比较门静脉VSMC超微结构变化,Western blot和免疫组织化学分别检测门静脉血小板衍生生长因子B(PDGF-B)表达水平和表达部位.结果 血吸虫病家兔门静脉中膜增厚,VSMC活化增殖,PDGF-B表达增强并集中在中膜平滑肌层.外源性PGE1可以抑制VSMC增殖;显著降低门静脉中膜厚度[(76.35±11.41)μm比(118.29±36.52)μm,P《0.01]和PDGF-B[(3.63±1.39)比(6.64±1.95),P《0.05]表达.结论 VSMC增殖是血吸虫病家兔门静脉高压血管病变的重要环节.PGE1可以有效地抑制血吸虫家兔门静脉VSMC增殖,抑制PDGF-B表达可能是其中机制之一.  相似文献   
4.
目的 探讨外源性前列腺素E1(PGE1)对血吸虫病家兔肝脏血小板衍生生长因子B(PDGF B)及其受体表达的影响。方法 14只血吸虫病纤维化家兔模型,其中7只家兔在感染后6 0d开始给予PGE1( 2 5 μg/kg·d-1)至12 0d。RT PCR、Westernblot和免疫组化分别检测肝组织PDGF BmRNA、PDGFR β蛋白和α平滑肌肌动蛋白(αSMA)表达。原位杂交观察内源性干扰素(IFN)γ水平。结果 纤维化形成过程中HSCs活化,PDGF BmRNA以及PDGFR β蛋白水平增高。外源性PGE1治疗后PDGFmRNA和受体β蛋白表达的增高趋势都受到明显抑制(与模型组比较分别为2 9 4 2±5 0 5和4 1 37±7 2 3,P <0 0 1;0 2 1±0 11和0 4 6±0 0 7,P <0 0 1)。αSMA表达强阳性视野从6 8下降到10个;而内源性IFN γ积分光密度从0 10 5±0 0 2 4升高到0 4 38±0 0 76 (P <0 0 1)。结论 PGE1可以降低血吸虫病家兔肝脏PDGF B基因及其受体表达水平,内源性IFN γ水平上调可能是这种作用的机制之一。  相似文献   
5.
肝切除术后并发胸腔积液相关因素分析   总被引:5,自引:0,他引:5  
徐斌  邹卫龙  黄强 《安徽医学》2005,26(2):104-105,113
目的 分析肝切除术后胸腔积液发生率和影响胸腔积液发生的相关因素 ,探讨减少肝切除术后并发胸腔积液的可能措施。方法 对近 4年来各种病因行肝切除术并发胸腔积液临床相关数据进行回顾性多因素相关分析。结果  2 13例肝切除术患者发生 2 9例胸腔积液 ,其中 8例经胸穿抽液治疗。胸腔积液发生与肝切除的部位、范围、肝硬化程度及手术前肝功能情况有显著性关系 ;而与原发病变性质、手术时间长短、术中输血和术前是否化疗、患者年龄、肝血流阻断时间没有显著性关系。结论 减少手术中对第二肝门、膈肌的牵拉、损伤 ,术前纠正不良肝功能是降低肝切除术后胸腔积液的关键。  相似文献   
6.
成人先天性巨结肠10例误诊分析   总被引:1,自引:1,他引:1  
成人先天性巨结肠 (AdultHirschsprung’sDisease ,AHD)是一种少见疾病 ,系小儿先天性巨结肠(Hirschsprung’sDisease ,HD)迁延的结果 ,由于多数患者以肠梗阻为首发症状而入院治疗 ,极易发生误诊。为了提高对该病的进一步认  相似文献   
7.
目的探讨肝移植术后早期上消化道出血的原因和处理方案。方法回顾性分析2010年1月至2017年7月期间26例肝移植术后上消化道出血病人的临床资料,总结肝移植术后早期上消化道出血的病因以及临床处理经验。结果 797例肝移植病人发生术后上消化道出血者26例(3.2%),其中15例(57.7%)为消化性溃疡;3例(11.5%)为急性胃十二指肠炎;3例(11.5%)为门静脉高压性胃病;3例(11.5%)为胆道出血;1例(3.8%)为胆肠吻合口出血;1例(3.8%)为不明原因出血。治疗方案:内科保守治疗4例(15.4%);内镜下治疗18例(69.2%);血管造影行肝动脉栓塞者3例(11.5%);手术探查者1例(3.8%)。术后随访3~91个月(平均38个月),其中2例经积极的止血治疗无效后死于消化道出血,1例死于肝移植围手术期多器官功能衰竭,2例死于全身多发继发性恶性肿瘤。其他21例经过内科保守治疗、内镜下止血、肝动脉栓塞、手术探查止血等治疗措施后出血停止,并长期存活。结论肝移植术后上消化道出血的发病原因主要为消化道溃疡、急性胃肠黏膜病变及门静脉高压性胃病等,应积极寻找病因并正确选择处理措施。  相似文献   
8.
2型糖尿病合并胆石症与血胰岛素和脂类代谢的关系   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的:了解非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)合并胆石症患者血中胰岛素水平和脂质代谢方面的改变。方法:分别采集159例我院近3年来内分泌科门诊及住院NIDDM病人空腹和餐后2h血样,检测血清中血糖、血脂、载脂蛋白A1和B、胰岛素含量,观察比较2型糖尿病合并胆石症(103例)与不合并胆石症患者(56例)血清中相关指标的差异。结果:NIDDM合并胆石症患者以女性居多,既往高峰体质指数和血液中甘油三酯、胰岛素水平和胰岛素敏感指数、载脂蛋白A1和B、明显高于无胆石级;而年龄、病程、血糖、高密度脂蛋白与低密度脂蛋白等无显著性差异。结论:NIDDM合并胆石症可能与肥胖、高胰岛素血症和胰岛素抵抗以及脂类代谢紊乱有关。  相似文献   
9.
大网膜包肾术自然分流在门静脉高压症治疗中的临床价值   总被引:5,自引:4,他引:1  
目的 探讨大网膜包肾术 (ORP)对门静脉高压症患者行贲门周围血管离断术 (PCDV )后门静脉血流动力学的影响 ,及其自然分流作用的效率。方法 比较PCDV ,PCDV ORP和PCDV 门腔H型分流术 (PCDV PCS)患者手术后门静脉向肝血流速度 (PFR)和门静脉平均血流量 (PVF )变化 ,以及上消化道再出血、门静脉高压性胃病和肝性脑病的发生情况。结果 PCDV ORP组与PCDV PCS组比较 ,PFR分别为 14 .0 5± 3 .75和 8.64± 2 .86( P <0 .0 1) ,PVF分别为 714 .3 5± 10 2 .65和 42 3 .5 2± 2 82 .61(P <0 .0 1)。PCDV ORP上消化道再出血率与PCDV PCS组比较无显著性差异 ( 5 .5 6%比 4.3 5 % ,P >0 .0 5 ) ;肝性脑病发生率PCDV ORP组与PCDV组比较亦无显著性差异 ( 2 .78%比 3 .2 3 % ,P >0 .0 5 )。术后门静脉高压性胃黏膜损害的发生率PCDV ORP组 ( 2 7.78% )与PCDV组比较( 66.74% )差异显著 (P <0 .0 1)。结论 PCDV ORP手术既能维持手术后门静脉向肝血流 ,又能安全有效地自然分流 ,降低了断流术和分流术的远期并发症 ,具有临床推广价值  相似文献   
10.
门静脉高压性血管病变   总被引:1,自引:0,他引:1  
邹卫龙 《医师进修杂志》2004,27(2):48-50,61
近年来,我们在门静脉高压症(portal hypertension,PH)的病理生理学研究过程中,提出了“门静脉高压性血管病变”(portal hypertensive vasculopathy,PHV)^[1]的概念,认为门静脉增高的压力和内脏高动力循环的直接性机械刺激和继之而来的细胞因子、血管活性物质、生长因子以及蛋白酶类等激素性刺激是导致门静脉高压性血管病变的主要原因。  相似文献   
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