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1.
【摘要】目的 观察川陈皮素对糖尿病肾病大鼠的治疗作用,并从腺苷酸蛋白活化激酶(AMPK)和内皮型一氧化氮酶(eNOS)途径探讨其作用机理。方法 采用高脂高糖饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)腹腔注射复制2型糖尿病肾脏损害大鼠模型,模型构建成功后,将其随机分为正常组、模型组、贝那普利干预组以及川陈皮素低、中和高剂量治疗组(n=20)。实验中密切监测大鼠一般情况,治疗期结束后收集尿液检测24h蛋白尿,收集血液检测肾功能指标、抗氧化指标,收集肾脏观察肾脏病理学,同时检测肾脏组织中AMPK及eNOS蛋白和mRNA的表达结果。结果 正常组肾小球正常,无明显病理特征;模型组出现肾小球增大,系膜和肾间质纤维组织增生;贝那普利组和川陈皮素三个剂量组相较于模型组明显减轻。与正常组相比,模型组24h尿蛋白定量、UREA、CREA和MDA明显升高(P<005);SOD和GSH明显降低(P<005),与模型组相比,贝那普利和川陈皮素三个剂量组24h尿蛋白定量、UREA、CREA和MDA明显降低(P<005),SOD和GSH明显升高(P<005)。与正常组相比,模型组p AMPK、AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达均明显降低(P<005);与模型组相比,贝那普利组和川陈皮素低、中和高剂量组AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达明显升高(P<005)。结论 川陈皮素可保护肾功能,提高血清和肾脏抗氧化指标,同时增加AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达,最终保护糖尿病肾脏损害。  相似文献   
2.
E838等抗放药对放射损伤防治作用的比较   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的;比较研究E838,WR-2721,盐酸胱胺和炔雌醇等对放射损伤的防治作用及其相互之间的协同作用关系。方法:采用小鼠腹腔注射或灌胃的方法在致伤前或/和致伤后按常用量给药,观察30d存活率,死亡动物平活日和保护系数K的差异。结果:(1)致伤前预防给药,上述4种药物均明显提高了放射损伤的存活率,并延长了死亡动物的平均存活日,其中以E838和WR2721效果最佳;(2)致伤后给药则仅E838和茜草显示了治疗效果;(3)联合用药实验显示所研究的5种配伍用药方式均有较好的防治效果,但以WR2721(防)+E838(治)效果最好。结论:E838和WR2721与其它抗放药相比具有较理想的辐射防护作用,且E838还有一定的治疗作用,两者合理配伍使用可发挥协同的作用效果。  相似文献   
3.
目的:探讨survivin反义寡核苷酸(ASODN)对人肝癌细胞HepG2的抑制作用。方法:采用免疫组织化学法检测肝细胞癌(HCC)组织中survivin的表达。采用脂质体介导survivin ASODN体外转染人肝癌细胞株HepG2,Western blot检测细胞survivin蛋白的表达,FCM检测细胞的凋亡率,观察细胞在软琼脂中的集落形成能力。建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,观察survivin ASODN的体内抑癌作用。 结果:(1)肝癌组织中survivin表达阳性率为75.8%(25/33),明显高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.01);(2)survivin ASODN体外转染可明显下调HepG2细胞survivin蛋白表达,ASODN组HepG2细胞凋亡率明显高于空白对照组和SODN组(P<0.01),ASODN组HepG2细胞在软琼脂中形成的集落数目明显少于空白对照组和SODN组(P<0.01);(3)ASODN组瘤体生长速度较空白对照组和SODN组明显减慢(P<0.01),ASODN组瘤体重量较空白对照组和SODN组明显减轻(P<0.05)。结论:Survivin在HCC组织中高表达;survivin ASODN可以诱导HepG2细胞凋亡,在体外实验和动物实验中对HepG2细胞生长都有抑制作用。  相似文献   
4.
回顾性分析不阻断肝门行肝叶切除治疗63例良恶性肝病患者的临床资料,对术中出血量、手术时间、术后肝功能和并发症与阻断肝门的患者进行对比分析,结果示未阻断肝门组均能成功完成手术,术中出血量、手术时间和并发症与阻断肝门组无明显差别(P>0.05)。作者认为,只要病例选择适当,术者切肝技术熟练,大部分病例不需阻断肝门亦能顺利完成肝切除手术。  相似文献   
5.
目的 探讨胆囊腺癌、癌旁组织和慢性胆囊炎组织中GSCs和其调控因子TGF β1mRNA和CTGFmRNA表达水平及其临床病理意义。方法 108例胆囊腺癌、46例癌旁组织和35例慢性胆囊炎手术切除标本常规石蜡包埋切片,GSCs染色方法为平滑肌肌动蛋白(α SMA)单抗EnVisiomTM免疫组化法,TGF β1mRNA和CTGFmRNA染色方法为原位杂交法。结果 胆囊腺癌α SMA,TGF β1mRNA,CTGFmRNA表达阳性率及其评分明显高于癌旁组织和慢性胆囊炎(P<0.05或P<0.01);但腺瘤癌变、肿块最大径<2cm、无淋巴结转移和未侵犯周围组织者的α SMA,TGF β1mRNA,CTGFmRNA表达阳性率及其评分明显高于低分化腺癌、肿块最大径≥2cm、淋巴结转移和侵犯周围组织器官者(P<0.05或P<0.01);胆囊腺癌中α SMA,TGF β1mRNA,CTGFmRNA表达评分之间均呈高度密切正相关(α SMA vs TGF β1mRNA, r=0.82; α SMA vs CTGFmRNA r=0.75; TGF β1mRNA vs CTGFmRNA, r=0.78)结论 α SMA,TGF β1mRNA,CTGFmRNA均为反映胆囊腺癌进展、生物学行为及预后的重要生物学标记物,TGF β1和CTGF在活化GSCs方面可能具有重要调控作用。  相似文献   
6.
胰腺和胰肾联合移植的进展   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
胰腺移植和胰肾联合移植已经成为治疗终末期患者器官衰竭的有效方法,尤其是近年来的一些重大进展明显改善了移植的效果。笔者就移植胰腺胰液引流选择、供胰静脉回流的方式、免疫抑制方案等方面进行综述。  相似文献   
7.
基质细胞对小鼠骨髓单个核细胞体外扩增的促进作用   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的 阐明基质细胞在造血细胞体外扩增中的作用。方法 采用骨髓基质细胞培养、骨髓单个核细胞(BMMNC)体外液体培养和各种造血相细胞集落培养技术,进行基质细胞支持条件下骨髓单个核细胞体外扩增的研究,并与单纯细胞因子支持下的细胞扩增进行比较。结果 在照射后细胞层存在的条件下,同时含有细胞因子组合的培养体系,对细胞总数和集落形成细胞数的扩增作用明显高于其它各组。结论 基质细胞对细胞因子作用下的造血细胞体外扩增有明显的促进作用。  相似文献   
8.
细胞因子组合对小鼠骨髓单核细胞的体外扩增作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 了解细胞因子组合对小鼠骨髓单个核细胞的体外扩增作用。方法 采用SCF、IL 3、IL 6、GM CSF、G CSF和EPO等 6种细胞因子组合在体外扩增培养小鼠骨髓单个核细胞 5d后 ,收集培养细胞作体外半固体培养计数各不同阶段祖细胞数 ,并计数细胞总数 ,与未经扩增培养的细胞作比较以判断其扩增情况。结果 有核细胞总数扩增不显著 ,为 (1 .3 60± 0 .1 2 6)倍 ,但造血祖细胞却获得了明显扩增 ,其中CFU E达培养扩增前的 (7.0 4± 1 .2 6)倍 ,BFU E为 (4 .74± 1 .0 4)倍 ,CFU GM和CFU Cs则分别为 (1 .78± 0 .47)和 (1 .74± 0 .48)倍。由此可见 ,在此培养体系中以红系祖细胞的扩增最为显著。结论 小鼠骨髓单个核细胞在单纯细胞因子存在的扩增体系中具有一定的扩增其细胞总数和集落形成祖细胞数的能力 ,为进一步作体内实验判断其造血重建的功能奠定了理论基础。  相似文献   
9.
E838等5种辐射防护药对放烧复合伤防治作用的实验观察   总被引:14,自引:1,他引:13  
目的 比较研究E838、WR-2721茜草、盐酸胱胺和炔雌醇等5种辐射防护药对放射损伤和放烧复合伤的防治作用及其相互间的协同作用。方法 采用小鼠腹腔注射、灌胃的方法在致伤前/或和致伤后按常用量给药,观察30d存活率,死亡动物平均存活日和保护系数K的差异。结果 (1)致伤前预防给药,5种药物均明显提高了放射损伤和放烧复合伤的存活率,并延长了死亡动物的平均存活日,其中以E838和WR-2721效果最佳;(2)致伤后给药则仅E838和茜草显示了治疗效果;(3)联合用药实验显示所研究的5种配伍用药方式均有较好的防治效果。但以WR-2721 E838治效果最好。结论 E838和WR-2721与其它辐射防护药相比具有较理想的辐射防护作用,且E838还有一定的治疗作用。两者合理配伍可发挥协同治疗作用。  相似文献   
10.
去甲二氢愈创木酸对VEGF及其受体KDR基因表达影响的研究   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的:探讨去甲二氢愈创木酸(NDGA)对血管生成因子(VEGF)及其相应受体KDR基因表达状况的影响及其意义。方法:采用免疫组化、原位杂交及图像分析等技术方法观测NDGA作用下人恶性胶质瘤细胞系SHG-44细胞VEGF基因、人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞VEGF的相应受体KDR基因表达的变化。结果:①100μmol/L的NDGA处理胶质瘤细胞1-3d ,引起VEGF蛋白及mRNA表达水平的降低;②100μmol/L的NDGA处理内皮细胞1-3d,受体KDR的蛋白表达也呈下降趋势,且KDR基因表达的降 低较胶质瘤细胞VEGF的降低更为明显。结论:NDGA对胶质瘤细胞VEGF的表达有抑制作用,NDGA也抑制了内皮细胞KDR的表达,此抑制作用可能是NDGA抗血管生成的重要分子基础。  相似文献   
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