口虾蛄乙酸乙酯提取物联合阿霉素或顺铂对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制效应研究

目的研究海洋生物口虾蛄乙酸乙酯提取物联合阿霉素或顺铂对人肝癌 HepG2细胞株的增殖抑制效应,并定量分析其协同、相加或拮抗的作用。
　　方法不同浓度的口虾蛄乙酸乙酯提取物联合阿霉素或顺铂处理肝癌 HepG2细胞株24 h,用 MTT 法测定细胞的生长抑制作用,并用中效原理法、金氏修正公式分析药物的联合作用。
　　结果口虾蛄乙酸乙酯提取物、阿霉素、顺铂单用或联合用药作用于肝癌 HepG2细胞株,均能抑制细胞的增殖,呈现量-效依赖性。口虾蛄乙酸乙酯提取物与传统化疗药物的联合用药增加了传统化疗药物对肝癌细胞的毒性作用,呈现出低浓度拮抗,而高浓度协同的作用。
　　结论海洋生物口虾蛄乙酸乙酯提取物作为一类新型、天然的抗肿瘤药物,可有效地抑制肝癌 HepG2细胞的增殖。     

慢性阻塞性肺疾病患者抗内皮细胞抗体持续检测的意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者1年内持续检测抗内皮细胞抗体(AECA)的意义.方法 选取2019年10月至2020年2月在贵州省人民医院就诊的慢阻肺急性加重期患者36例,稳定期患者93例,同时段选取30例健康人作为正常对照组.其中稳定期组以AECA中位数(386.17 pg/mL)为界限,将＞386.17...     

肺鳞癌合并肺肉瘤样癌变治疗1例及文献复习

肺鳞癌是非小细胞肺癌中的一种亚型,其特殊的临床病理特点及分子背景决定了其治疗的局限性。肺肉瘤样癌是一种非小细胞肺癌,包含肉瘤或肉瘤样分化的成分,一种由上皮组织和间叶组织混合形成的恶性肿瘤,代表了上皮和间充质分化的整体连续谱系,是一类分化差、临床进展迅速、极少见的肺部恶性肿瘤。二者同时存在较为少见,治疗也较为棘手。结合相关的文献复习,现对贵州医科大学附属人民医院呼吸与危重症医学科近来收治的1例诊断肺鳞癌合并肺肉瘤样癌变的患者相关临床资料进行分析,以期提高临床医生对该疾病的认识。     

腺苷2a受体抑制剂抑制人非小细胞肺癌细胞系A549增殖和迁移

目的探讨腺苷2a受体抑制剂(A2aRi)对人非小细胞肺癌细胞系A549增殖、迁移和凋亡的影响及其机制。方法将细胞分为对照组及干预组,干预组予不同浓度的A2aRi处理;用MTT法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移; 24 h后,免疫荧光观察A2aR和caspase3在细胞中表达定位;用Western blot和RT-qPCR检测A2aR、caspase3蛋白和A2aR m RNA的表达。结果 A2aRi能抑制A549细胞的增殖(P0. 01),其迁移能力减弱,A2aR红色荧光强度较对照组减弱,caspase3绿色荧光强度较对照组增强,两者均在胞质中表达。Caspase3蛋白表达增加(P0. 01),A2aR蛋白表达减少(P0. 01); A2aR m RNA表达下调(P0. 05)。结论 A2aR在人非小细胞肺癌细胞系A549中高表达,A2aRi能抑制A549细胞增殖和减弱其迁移能力。     

多药耐药基因及相关耐药蛋白在肿瘤中的研究进展

化疗是肿瘤治疗的重要方法之一,但多药耐药(MDR)一直是影响其疗效的主要因素.肿瘤细胞中MDR1基因的扩增及其相关耐药蛋白的过度表达,细胞周期和细胞凋亡通路的信号转导相关机制的改变等,是导致化疗失败的重要原因.     

肺腺癌误诊为淋巴瘤及淋巴结核病1例

肺癌的早期临床表现主要为咳嗽、痰血、胸痛等症状[1-2]。典型的血痰可引起医师重视而减少漏诊、误诊,但肺外无痛性淋巴结肿大,往往易误诊[3]。本文报道1例以颈部淋巴结肿大为首发症状而误诊为淋巴瘤及淋巴结核病的肺腺癌患者,以期提高临床医师对该病的认识和诊断水平。     

OSAHS患者缺氧诱导因子1α与血清肺表面活性蛋白水平的变化及意义

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血清肺泡表面活性蛋白-A(SP-A)、肺泡表面活性蛋白-D(SP-D)水平的影响及意义.方法 选择2016年8月至2017年2月贵州省人民医院门诊及住院行睡眠监测患者83例,分为对照组20例、轻度OSAHS组20例、中度OSAHS组23例、重度OSAHS组20例.检测HIF-1α与核因子(NF)-κB mRNA水平及蛋白表达水平,血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、SP-A和SP-D水平.结果 重度OSAHS组HIF-1α mRNA、NF-κB mRNA水平及蛋白表达水平,TNF-α、IL-6水平明显高于对照组(P＜0.05);中、重度OSAHS组SP-A、SP-D水平明显高于对照组(P＜0.05);血清SP-A水平与HIF-1α mRNA相对表达水平呈正相关(P＜0.05).结论 缺氧可激活HIF-1α信号通路,释放NF-κB、TNF-α、IL-6等炎症因子,并引起SP-A、SP-D水平升高.     

钙结合蛋白S100A4在气道瘢痕狭窄病变中的表达及意义

气道瘢痕增生是气道狭窄最常见的病因,属于病理性瘢痕的一种,以纤维瘢痕增生为主要特征,因此,与脏器纤维化的病理改变有一定的相似性.有研究发现,S100A4蛋白与肺纤维化的上皮间充质转化过程关系密切[1-2].为观察S100A4与气道瘢痕增生的关系,进一步探讨气道瘢痕增生的病理生理改变,寻找更好的治疗手段,我们收集了2012至2014年在贵州省人民医院就诊的气道瘢痕增生致气道狭窄患者的瘢痕组织和同时期正常人气道黏膜组织,运用实时荧光定量PCR和免疫印迹方法从基因和蛋白两个水平来探讨S100A4在气道瘢痕组织中的表达及作用.报告如下.     

白藜芦醇对非小细胞肺癌细胞自噬和凋亡的影响

目的 探讨白藜芦醇（resveratrol,Res）对人非小细胞肺癌A549细胞自噬和凋亡的影响。方法 采用50 μmol/L白藜芦醇作用于非小细胞肺癌A549细胞（Res组）,对照组细胞用2% FBS的DMEM培养,培养24 h后采用倒置显微镜观察两组A549细胞形态的变化,激光扫描共聚焦显微镜观察细胞自噬小体的形成,Western blot检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、活化caspase-3的表达。结果 A549细胞培养24 h后, 倒置显微镜下可见Res组细胞形状较对照组变圆,细胞排列稀疏;激光扫描共聚焦显微镜下可观察到Res组A549细胞胞浆内大量自噬体形成。Western blot检测结果显示,与对照组比较,Res组A549细胞自噬相关蛋白Beclin 1、LC3 Ⅱ/Ⅰ表达升高（0.151±0.032 vs 0.093±0.013,P=0.011;3.644±0.122 vs 1.903±0.054,P＜0.001）,p62蛋白表达下降（0.032±0.002 vs 0.061±0.005,P=0.021）;促凋亡相关蛋白Bax、活化caspase-3表达升高（0.633±0.061 vs 0.423±0.053,P=0.011;0.154±0.004 vs 0.111±0.011,P=0.002）,而抑制凋亡蛋白Bcl-2表达下降（2.437±0.055 vs 3.503±0.138,P＜0.001）。结论 白藜芦醇可通过促进非小细胞肺癌A549细胞过度自噬而诱导细胞凋亡。     

ESO联合DDP对肝癌HepG2细胞增殖的抑制效应及其机制

目的： 探讨海洋生物口虾咕乙酸乙酯提取物（ethyl acetate extract of Squilla Oratoria , ESO）联合顺铂（cisplatin,DDP）对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制效应及其机制。 方法： MTT法测定不同浓度ESO和DDP 单独或联合处理对HepG2细胞增殖的抑制作用,并计算联合效应指数（CI）;流式细胞术检测ESO对细胞周期和细胞凋亡的影响,Western blotting检测HepG2细胞Survivin、Bax和Bcl-2的蛋白表达水平。建立裸鼠皮下HepG2细胞移植瘤模型,并观察ESO和DDP单用或联用对移植瘤的抑制效应。 结果： ESO能有效地抑制HepG2细胞的生长（呈浓度依赖性）,促进细胞凋亡,将细胞周期阻滞在S期;与DDP联合用药时,对HepG2细胞增殖的抑制呈现出协同效应,凋亡率明显增加（ P <0.05）。ESO可下调Survivin和Ｂcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达,且呈浓度依赖性（ P <0.05）。裸鼠成瘤抑制实验发现,随着ESO浓度的增大,肿瘤增长的速度减慢,以联合用药组抑制作用更为明显。 结论： ESO可通过细胞周期阻滞及促细胞凋亡作用抑制HepG2细胞增殖;与顺铂联合用药,能对HepG2细胞增殖产生协同抑制效应。