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<正>随班就读已成为我国残障儿童接受教育的主要方式,但目前我国随班就读还面临着许多问题。其中随班就读环境的构建是其关键。本文基于《国际功能、残疾和健康分类(儿童和青少年版)》(international classification of functioning,disability and health,children and youth version,ICFCY),重新梳理影响残障儿童随班就读的环境因素,并针对 相似文献
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目的 构建结核杆菌分泌型抗原85A(Ag85A)与流感病毒血凝素(HA)中HA2(Ag85A-HA2)原核表达载体,并表达融合蛋白,研究其抗流感病毒的免疫保护效果。方法 构建Ag85A-HA2原核表达载体pET-32a(+)/Ag85A-HA2;异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导表达Ag85A-HA2融合蛋白,十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析表达产物,并使用吸附多聚组氨酸标签(His-Tag)的蛋白纯化柱分离纯化蛋白;甲型流感病毒(influenza A virus,IAV)攻击重组蛋白免疫后的BALB/c小鼠(并设PBS对照组),通过观察小鼠肺病理切片、测定肺指数及肺指数抑制率、死亡保护率等指标分析其免疫保护效果。结果 成功构建了原核表达载体pET-32a(+)/Ag85A-HA2;SDS-PAGE电泳分析显示成功表达相对分子质量为70×103的重组融合蛋白;动物实验表明,融合蛋白Ag85A-HA2对IAV攻击后的小鼠肺指数抑制率达到39.30%,死亡保护率达到80%,效果明显高于PBS对照组(P<0.05),肺部病理切片也证实融合蛋白Ag85A-HA2对小鼠肺部的保护效果显著。结论 成功构建了Ag85A-HA2原核表达载体并表达出融合蛋白,该融合蛋白在动物体内能发挥良好的抗甲型流感病毒感染的免疫保护效果。 相似文献
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目的探讨海马CA1区γ-氨基丁酸(GABA)能神经元NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)基因敲除对小鼠创伤性颅脑损伤(TBI)后认知障碍的改善作用。方法将48只清洁级健康雄性NLRP3flox/flox小鼠按随机数字表法分为假手术+对照病毒组(SV组)、假手术+GABA能神经元NLRP3基因特异性敲除组(SG组)、TBI+对照病毒组(TV组)及TBI+GABA能神经元NLRP3基因特异性敲除组(TG组), 每组12只。其中, TV组、TG组小鼠采用自由落体法构建TBI模型, SV组、SG组小鼠仅行头皮剪开及开骨窗等外科操作、不予打击, SG组、TG组小鼠于TBI造模前21 d于海马CA1区注射腺病毒制备GABA能神经元NLRP3基因特异性敲除模型, SV组、TV组小鼠仅于海马CA1区注射空载病毒作为对照。TBI造模后第30、31天应用新物体识别实验评价各组小鼠的认知功能, 第32~36天应用Morris水迷宫实验评估各组小鼠的学习及记忆功能, 第31天应用在体电生理记录小鼠在新物体识别实验中探索新物体时海马CA1区场电位。上述实验结束后, 处死小鼠并取材, 采用免疫荧光染色... 相似文献
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目的探讨常规MRI在评估骨肉瘤新辅助化疗后病理成分的价值。方法对5例四肢普通型骨肉瘤患者在新辅助化疗后手术前3天内常规MRI平扫及T1WI增强扫描。在术后大体标本横轴剖面选取质地相对均匀的区域,观察并记录不同取材区病理成分及其对应MRI各序列图像信号特点。结果5例大体标本获取HE染色镜下病理成分均匀的不同病理组织区域52个,肿瘤液化坏死囊变、肿瘤血腔和软骨性肿瘤细胞存活区均可表现为T1WI低信号,脂肪抑制T2WI高信号,常规T1WI增强扫描不强化。非软骨性肿瘤细胞存活区和肿瘤细胞坏死区均表现为T1WI稍低信号,脂肪抑制T2WI稍高信号,常规T1WI增强扫描强化。结论骨肉瘤新辅助化疗后不同病理组织成分在常规MRI平扫及增强上可有相似表现,单纯依靠常规MRI检查难以准确推测病理基础。 相似文献
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目的预测流感病毒抗原表位并设计合成多表位基因盒。方法收集不同类型流感病毒基因序列,联合运用Syf-peithi、ProPred、Multipred2、Bcepred、Clastal X1.83、SWISS-MODEL等多种生物信息学软件进行分析,预测流感病毒Matrix1(M1)、Matrix2(M2)、Nucleoprotein(NP)和HA蛋白上的抗原表位,设计并合成流感病毒多表位基因盒。结果在不同亚型流感病毒的HA蛋白抗原上成功筛选出2个B细胞表位,在M1、M2及NP蛋白上分别筛选出3个T细胞表位,以一定的间隔序列串联各表位,设计并合成流感多表位基因盒。预测结果显示该多表位基因盒具有良好的同源性及抗原性。结论成功设计出包含T细胞表位及B细胞表位的流感病毒多表位基因盒Eg,为流感多表位基因疫苗的研发奠定了基础。 相似文献
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目的观察实验小鼠体内注射重组鼠β防御素2(MBD2)后细胞因子的变化,评价重组MBD2对不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)感染小鼠的治疗效果,并对其抗感染机制进行初步探讨。方法重组MBD2蛋白注射实验小鼠,利用PCR半定量检测小鼠肺组织中TLR2、IL-1β、TNF-α、MBD2和β-Actine mRNA的表达;重组MBD2治疗NTHi肺部感染小鼠,通过肺指数、肺组织病理切片及肺部荷菌数检测,对其治疗效果进行评价。结果体内注射重组MBD2可显著提高实验小鼠肺组织TLR2、IL-1β、TNF-α及MBD2等细胞因子的表达量;重组MBD2的应用能显著降低NTHi肺部感染小鼠的肺指数及肺组织内的NTHi荷菌数,并能减轻感染小鼠肺组织的炎性浸润程度,明显改善其肺部病变。结论重组MBD2在体内对NTHi感染有较好的治疗效果,其作用机制可能与重组MBD2对机体特异性免疫应答的诱导密切相关,为防御素抗感染机制的进一步完善奠定了良好的实验基础。 相似文献
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