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早产儿的疼痛日益受到各方的关注,目前临床上提倡应减少早产儿暴露在疼痛和压力刺激中的时间,将有关的不利结果减到最小,提倡采用有效和安全的措施减轻早产儿的疼 相似文献
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目的 观察比较甲基泼尼松龙单用或联合胸腺五肽冲击治疗急性特发性血小板减少性紫癜的疗效.方法 将45例患者分为治疗组、对照组,治疗组22例采用甲基泼尼松龙联合胸腺五肽进行治疗,对照组23例单用甲基泼尼松龙治疗,观察两组血小板计数、开始回升时间、达峰值时间、临床出血症状控制时间及有效率.结果 甲基泼尼松龙冲击加胸腺五肽治疗急性特发性血小板减少性紫癜,其血小板计数、开始回升时间、达峰值时间、临床出血症状控制时间显著优于甲基泼尼松龙组.总显效率两组比较有统计学意义(P<0.05).结论 甲基泼尼松龙联合胸腺五肽治疗急性血小板减少性紫癜可以提高疗效,不良反应小,是非常有效的方法之一. 相似文献
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目的探讨氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在大鼠残肾模型中的作用及他汀和沙坦类药物延缓慢性肾脏病(CKD)进展的可能机制。方法 SD大鼠制作残肾模型,残肾大鼠随机分为4组:残肾模型组、氯沙坦组、氟伐他汀组和联合用药组,假手术组作为正常对照。大鼠残肾模型制作1周后,氯沙坦组以氯沙坦30 mg.kg-1.d-1灌胃,氟伐他汀组以氟伐他汀15 mg.kg-1.d-1灌胃,联合用药组以氯沙坦和氟伐他汀组按上述剂量联合灌胃,假手术组和残肾模型组予等量溶剂灌胃,灌胃共8周。大鼠处死前,检测24 h尿蛋白和血尿素氮、肌酐和胆固醇、甘油三酯和LDL水平。RT-PCR检测肾脏LOX-1及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达,免疫组织化学检测肾脏及主动脉LOX-1的表达。结果与假手术组比较,残肾模型组血肌酐、胆固醇、甘油三酯、LDL水平和尿蛋白定量明显增高(P<0.01);与残肾模型组相比,氯沙坦组、氟伐他汀组及联合用药组血肌酐、胆固醇、甘油三酯、LDL水平和尿蛋白定量明显下降(P<0.05)。RT-PCR结果显示残肾大鼠肾脏LOX-1和MCP-1 mRNA表达明显增加(P<0.05),氯沙坦、氟伐他汀和联合应用明显下调了肾脏LOX-1和MCP-1的表达(P<0.05)。免疫组化显示残肾大鼠肾间质和主动脉壁LOX-1表达明显增加,氯沙坦、氟伐他汀和联合用药均使LOX-1表达明显下调,并减轻了肾脏病理改变。结论氯沙坦和氟伐他汀的肾脏保护作用可能部分与其对LOX-1表达的抑制及抗炎作用有关,二者联合应用可能具有协同作用。 相似文献
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目的探讨预防NICU中1.9 F的PICC导管堵塞的方法。方法将100例低出生体重早产儿按入院的单双号分为为试验组和对照组2组,每组50例。均采用1.9 F的PICC置管。对照组采用传统的每8小时用生理盐水脉冲式冲管1次;试验组采用24 h不间断输液的方法。比较2组导管堵塞的发生率。结果试验组导管堵塞2例,占4%;对照组导管堵塞15例,占30%。试验组导管堵塞发生率明显少于对照组(P〈0.05)。结论 24 h不间断输液能更好地预防NICU中1.9 F的PICC堵塞。 相似文献
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慢性肾衰竭与泛素-蛋白酶体通路 总被引:2,自引:0,他引:2
泛素-蛋白酶体通路是目前已知的最重要的、有高度选择性的依赖ATP的蛋白质降解途径,它由泛素、多种酶、26S蛋白酶体等组成,细胞内约80%的细胞蛋白由该通路降解。慢性肾衰竭患者营养不良和瘦体重丢失与泛素-蛋白酶体通路的激活相关,此通路的激活加速了肌肉蛋白的降解,同时代谢性酸中毒、动脉粥样硬化、营养不良、炎症等慢性肾衰竭患者常见并发症激活此通路从而引起一系列病理反应。 相似文献
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标本溶血是指在采集、运送、分离和保存血液的过程中,由于各种原因,尤其是操作不当引起的红细胞在体外破裂。红细胞的破裂会造成大量的细胞内物质进入血浆以及血清稀释等一系列变化,可对临床上血液标本的检测产生不同程度的影响,使结果的准确性大大降低。 相似文献
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血清肌红蛋白(Mb)存在于心肌与其他肌肉组织中,其分子量为17 500,血清肌红蛋白是急性心肌梗死(AMI)患者升高的最早、标志物之一.血清肌红蛋白测定方法有很多,由于分光光度法、电泳法及层析法不能测定低于微克水平的Mb,现已不使用.免疫化学法较灵敏,但抗血清必须是对Mb特异的. 相似文献
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人体的部分腺体或细胞具有合成与释放具有生物活性物质的功能,这些具有生物活性的物质通过血液循环被输送到身体的各个部位,以调节器官或细胞的代谢和运动等功能,这一过程即通常所称的内分泌功能,而这类生物活性物质即被称为激素. 相似文献