黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶对豚鼠心肌生理特性的影响

氧自由基的产生和堆积引起膜脂质过氧化是造成再灌性心律失常与心肌损害的重要原因。资料表明,自由基损害可使心肌细胞动作电位各参数一致降低,     

肿瘤表型抑制和抗癌基因

癌细胞积聚了能使其逃避正常增殖控制的遗传学变化。肿瘤发生似乎就是通过细胞水平的隐性突变引起。在体外将致癌细胞和正常细胞融合,结果提示,转化和恶性表型的出现是由正常细胞遗传信息的丢失或失活引起。在肿瘤细胞和正常细胞的杂交体中,肿瘤亲本的增殖控制发生异常,可部分或完全地通过正常亲本基因恢复。这些假定的基因称为“隐性癌基因”、“肿瘤抑制基因”或“抗癌基因”。它们的功能异常将导致肿瘤发生。另一方面,人体和动物的许多肿瘤中,原癌基因发生遗传变化,癌基因被激活。若将激活的癌基因(如ras基因)引入非恶性培养细胞中,将致     

汉代复仇所见之经、律关系问题

复仇是对国家暴力垄断的蔑视,法律对此是予以禁止的.被官方奉为"大经大法"的儒家经典中支持和同情复仇的文字却又随处可见.<公羊>学对于复仇的态度较多地站在民间的立场上,强调其合理性.反对复仇理论的声音主要来自<春秋左传>学者和<周礼>学者.这些以<左传>和<周礼>为依据的古文经学家,迫于民间的力量和风俗,不敢悍然主张取消复仇,但对此设了限制,并主张官方干预.正是由于在经学上的取舍不同,才导致了汉代律令注释上纷繁复杂的局面.     

绞股蓝总皂甙对豚鼠心肌氧自由基损伤的保护作用

用黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶(X—XOD)诱发豚鼠心乳头肌氧自由基损伤,观察绞股蓝总皂甙(CPS)抗心肌氧化损伤的作用.结果示在X—XOD作用下,乳头肌收缩力先升高后降低,功能不应期缩短,兴奋性提高,肾上腺素诱发的自律性增加,心肌中超氧化物歧化酶活性降低,而脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量升高.先给GPS 50mg·L~(-1),再给X—XOD,乳头肌收缩高峰推迟,并抑制其负性肌力作用,同时,逆转X—XOD所致的乳头肌不应期、兴奋性与自律性的改变.心肌组织中MDA含量均得以回复.提示,GPS对豚鼠心肌的氧化损伤具有保护作用.     

绞股蓝皂甙的抗氧化损伤作用 Ⅰ、对自由基损伤心血管功能的影响

本文用离体豚鼠心乳头肌和离体兔主动脉自由基损伤模型,探讨了绞股蓝总皂甙对自由基损伤心血管功能的保护作用。结果发现绞股蓝皂甙(50mg·L~(-1))能对抗自由基所致的心肌收缩力降低、不应期缩短和自律性增加;并能降低心肌组织MDA含量,保护SOD活动和血管内皮释放EDRF的能力。     

阿糖胞苷对体外CFU—GM增殖的影响

本文用体外琼脂培养法检测了抗肿瘤药物阿糖胞苷对正常小鼠粒、单系定向造血祖细胞(CFU—GM)增殖的影响。结果显示:10μg/ml浓度的阿糖胞苷即能明显抑制CFU—GM的产率,CFU—GM的自杀率为32.55％;当阿糖胞苷浓度增至20μg/ml时,CFU—GM产率进一步下降,自杀率增至50.55％;再增加药物浓度,CFU—GM的产率和自杀率不再随之改变。结果提示:低浓度的阿糖胞苷即能明显抑制CFU—GM的产率,降低其存活率,是其在临床肿瘤的化疗中导致外周血粒细胞或单核细胞减少的直接原因。此外,可以利用阿糖胞苷作为细胞毒剂,用于检测CFU—GM的自杀率。     

胆碱能受体激动剂和拮抗剂对体外CFU-GM增殖和分化的影响

用体外琼脂培养法研究胆碱能受体激动剂和拮抗剂对粒、单造血祖细胞(CFU-GM)增殖和分化的影响。结果显示,10~(-10)-10~(-6)氨甲酰胆碱均能增加CFU-GM的产率,阿托品可以阻断这种效应;氨甲酰胆碱亦能增加CFU*GM的自杀率及培养基中粒细胞集落的比例。文中讨论了CFU-GM上胆碱能受体的功能特征。     

关于两汉史籍中的“吏民（人）”问题

通过对两汉史籍中习见的“吏民(人)”一语的分析，可以发现被史家称为“少吏”的地方掾史类事务性官吏与地方社会有着深刻联系。他们尽管在法理上从属于皇权，但在实际上又具有相当的独立性，这种独立性与地方社会的豪强族姓势力关系密切。从这里可以找到秦汉向魏晋过渡的枢纽。