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目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠缺血及梗死面积的影响,阐明EPO对心肌I/R损伤的保护作用的机制。方法:采用在体大鼠心肌I/R模型,将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8),以6-0号丝线在冠状
动脉左前降支下穿过,不予以结扎;I/R组(n=8),以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,并结扎,在结扎线中埋置松解线,45 min后,松解结扎线,实现再灌注; EPO组(n=8),手术过程同I/R组,在再灌注开始即刻,给大鼠腹腔内注射重组人促红细胞生成素(rhEPO),5 000U?kg-1。再灌注24 h后用多导生理仪记录大鼠血流动力学指标,包括收缩压(SP)、舒张压(DP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、心室收缩期室内
压上升最大速率(dp/dtmax)和心室舒张期室内压下降最大速率(dp/dtmin)的变化;用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;用Evan’s blue和氯化三苯基四氮唑(TTC)进行心肌染色,测量心肌缺血及梗死范围。结果:45 min的缺血和24 h的再灌注血流动力学检测显示, 3组大鼠SP、DP和LVSP无明显差异(均P>0.05);与假手术组比较,I/R组大鼠LVDP和LVEDP明显升高,但dp/dtmax和dp/dtmin明显下降(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组 LVDP、LVEDP、dp/dmax和dp/dtmin均有明显改善(均P<0.05)。TUNEL结果显示,与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组大鼠心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05)。心肌染色显示,假手术组大鼠心肌无缺血区和梗死区;与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌有明显缺血区和梗死区;与I/R组比较,EPO组大鼠缺血范围略为缩小,但差异无统计学意义(P>0.05),梗死范围明显减少(P<0.05)。结论:EPO能够显著缩小I/R大鼠的心肌缺血及梗死范围,减少心肌细胞凋亡,显著改善其血流动力学和心脏功能,进而对心肌I/R损伤起保护作用。 相似文献
动脉左前降支下穿过,不予以结扎;I/R组(n=8),以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,并结扎,在结扎线中埋置松解线,45 min后,松解结扎线,实现再灌注; EPO组(n=8),手术过程同I/R组,在再灌注开始即刻,给大鼠腹腔内注射重组人促红细胞生成素(rhEPO),5 000U?kg-1。再灌注24 h后用多导生理仪记录大鼠血流动力学指标,包括收缩压(SP)、舒张压(DP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、心室收缩期室内
压上升最大速率(dp/dtmax)和心室舒张期室内压下降最大速率(dp/dtmin)的变化;用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;用Evan’s blue和氯化三苯基四氮唑(TTC)进行心肌染色,测量心肌缺血及梗死范围。结果:45 min的缺血和24 h的再灌注血流动力学检测显示, 3组大鼠SP、DP和LVSP无明显差异(均P>0.05);与假手术组比较,I/R组大鼠LVDP和LVEDP明显升高,但dp/dtmax和dp/dtmin明显下降(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组 LVDP、LVEDP、dp/dmax和dp/dtmin均有明显改善(均P<0.05)。TUNEL结果显示,与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组大鼠心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05)。心肌染色显示,假手术组大鼠心肌无缺血区和梗死区;与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌有明显缺血区和梗死区;与I/R组比较,EPO组大鼠缺血范围略为缩小,但差异无统计学意义(P>0.05),梗死范围明显减少(P<0.05)。结论:EPO能够显著缩小I/R大鼠的心肌缺血及梗死范围,减少心肌细胞凋亡,显著改善其血流动力学和心脏功能,进而对心肌I/R损伤起保护作用。 相似文献
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目的:通过分析细胞凋亡的信号转导途径,探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶家族与心血管疾病的关系。资料来源:应用计算机检索美国NCBIPubmed数据库1980-01/200402关于细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶与心血管疾病的文章,主要检索主题词包括“caspases,cardivasculardiseases,apoptosis”,语言种类为English。资料选择:选取心血管疾病中,心肌细胞凋亡的信号转导途径的原创实验性文章以及2001年以来在权威期刊上发表的相关综述文章。纳入标准:①具有原创性,论点论据可靠的实验文章。②观点明确,分析全面的综述文章。③文献主体内容与本课题联系紧密的文章。排除标准:具有明显实验设计和结果错误的文章及观点模糊的综述。质量评价主要考察资料的真实性、实施过程是否严密。资料提炼:共检索到关于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶家族与心血管疾病的文献32篇,20篇文献符合纳入标准。排除的12篇文献均为重复性文章。资料综合:20篇文献分别阐明了在心血管疾病,如心肌梗死,心力衰竭高血压,肺动脉高压等的发生发展过程中,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶家族介导的凋亡发挥了重要的作用。应用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶抑制剂治疗心血管疾病的实验研究,已取得一定效果。结论:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶家族介导的凋亡,在多种心血管疾病的发生发展中,发挥着不可替代的作用,通过抑制其活性来对抗心肌细胞凋亡,从而保护心脏,有可能成为治疗心血管疾病的一项新策略。 相似文献
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目的 研究促红细胞生成素(EPO)对大鼠缺血再灌注(I/R)心肌缺血及梗死面积、心肌细胞凋亡和caspase-3蛋白表达的影响.方法 采用在体大鼠心肌I/R模型,将24只健康SD大鼠按随机数字表法随机分成3组:(1) 假手术组,以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,不予以结扎;(2) I/R组,以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,并结扎,在结扎线中埋置松解线,45 min后,松解结扎线,实现再灌注24 h;(3) EPO组,手术过程同I/R组,在再灌注开始即刻,给大鼠腹腔内注射重组人EPO(rhEPO),5 000 U/kg.再灌注24 h后用伊文蓝和氯化四唑(TTC)进行心肌染色,测量心肌缺血范围和梗死范围;采用原位缺口末端标记(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;采用Western印迹法检测心肌caspase-3蛋白p17亚基的表达.结果 经过45 min缺血和24 h再灌注:心肌染色显示:假手术组心肌无缺血区和梗死区;与假手术组比较,I/R组和EPO组心肌有明显缺血区和梗死区,其缺血范围和梗死范围均显著增大(P<0.01);与I/R组比较,EPO组缺血范围略为缩小,其差异没有显著性(P>0.05),但梗死范围显著缩小(P<0.01).TUNEL结果显示:与假手术组比较,I/R组和EPO组心肌细胞凋亡显著增加(P<0.01);与I/R组比较,EPO组心肌细胞凋亡显著减少(P<0.01);Western印迹法结果显示:与假手术组比较,I/R组和EPO组caspase-3蛋白p17亚基表达水平显著升高(P<0.01);与I/R组比较,EPO组caspase-3蛋白p17亚基表达水平显著下降(P<0.01).结论 EPO显著缩小I/R大鼠心肌缺血和梗死范围,减少心肌细胞凋亡,对I/R心肌具有明显的保护作用,其机制可能与下调caspase-3蛋白表达相关. 相似文献
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促红细胞生成素对心肌梗死大鼠血流动力学及梗死面积的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠急性心肌梗死(AMI)后24h血流动力学和左心室梗死面积的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、AMI组和EPO组,结扎左冠状动脉前降支建大鼠AMI模型,EPO组同时给予rhEPO5000U/kg腹腔内注射;24h后记录大鼠血流动力学参数并计算左心室梗死区与左心室质量比值。结果 AMI组各项血流动力学参数均明显下降;EPO组血流动力学参数均明显改善(P0.05,P0.01),尤其反映心肌舒张功能的指标改善更显著(P0.01);EPO明显降低左心室梗死区与左心室质量比值(P0.05)。结论 EPO急性干预缩小大鼠AMI后的梗死面积并明显改善其血流动力学参数,尤其对舒张功能改善更为明显。 相似文献
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目的:探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 经AngⅡ1型受体(AT1R)激活细胞外信号调节激酶(ERK)对纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性的调节作用.方法:24只健康SD大鼠,按随机数字表法随机分为假手术组(n=8)、AMI组(n=8)和特异性ERK上游激酶... 相似文献
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目的:通过分析细胞凋亡的信号转导途径,探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶家族与心血管疾病的关系。
资料来源:应用计算机检索美国NCBI Pubmed数据库1980-01/2004—02关于细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶与心血管疾病的文章,主要检索主题词包括“caspases,cardivaseular diseases,apoptosis”,语言种类为English。
资料选择:选取心血管疾病中,心肌细胞凋亡的信号转导途径的原创实验性文章以及2001年以来在权威期刊上发表的相关综述文章。纳入标准:①具有原创性,论点论据可靠的实验文章。②观点明确,分析全面的综述文章。③文献主体内容与本课题联系紧密的文章。排除标准:具有明显实验设计和结果错误的文章及观点模糊的综述。质量评价主要考察资料的真实性、实施过程是否严密。
资料提炼:式检索到关于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶家族与心血管疾病的文献32篇,20篇文献符合纳入标准。排除的12篇文献均为重复性文章。
资料综合:20篇文献分别阐明了在心血管疾病,如心肌梗死,心力衰竭,高血压,肺动脉高压等的发生发展过程中,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶家族介导的凋亡发挥了重要的作用。应用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶抑制剂治疗心血管疾病的实验研究,已取得一定效果。
结论:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶家族介导的凋亡,在多种心血管疾病的发生发展中,发挥着不可替代的作用,通过抑制其活性来对抗心肌细胞凋亡,从而保护心脏,有可能成为治疗心血管疾病的一项新策略。 相似文献
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目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌梗死面积、细胞凋亡和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达的影响.方法 24只雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组、AMI组和EPO组(每组8只),用结扎左冠状动脉前降支方法制作大鼠AMI模型,EPO组同时给予5 000 U/kg重组人EPO(rhEPO)腹腔内注射.建模24 h后摘取心脏标本分别用TTC染色检测心肌梗死面积、TUNEL法检测心肌细胞凋亡、Western印迹分析检测心肌组织中p-Akt蛋白表达的变化.结果 与假手术组比较,AMI组和EPO组心肌梗死区/左心室质量比值均显著增加[(0.00±0.00)% vs (21.73 ±4.14)%和(17.95±2.66)%,P均<0.01],但与AMI组比较,EPO组心肌梗死区/左心室质量比值明显降低(P<0.05);与假手术组比较,AMI组和EPO组心肌细胞凋亡指数均显著增加[(0.51 ±0.08)% vs (29.62±3.02)%和(21.37±2.39)%,P均<0.01],但与AMI组比较,EPO组心肌细胞凋亡指数显著减少(P<0.01).p-Akt蛋白在三组心肌组织中均有表达,但与假手术组比较,AMI组心肌组织p-Akt蛋白表达显著减少,仅为假手术组的41% (P <0.01);与AMI组比较,EPO组心肌组织p-Akt蛋白表达显著增多,比AMI组升高1.7倍(P<0.01).结论 EPO干预通过明显缩小AMI大鼠的心肌梗死面积和显著减少心肌细胞凋亡发挥心脏保护作用,其机制可能与上调p-Akt蛋白表达激活Akt抗细胞凋亡信号通路有关. 相似文献
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目的 探讨替米沙坦对心肌梗死(MI)后大鼠纤溶系统的影响及其机制.方法 采用左冠脉前降支结扎法构建大鼠MI模型.建模及给药14 d后,测定大鼠血浆及主动脉组织匀浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平、大鼠血浆和血管孵育液纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(tPA)活性及tPA/PAI-1比值、主动脉血管条同位素3H标记的胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入率、磷酸化胞外信号调节激酶(p-ERKI/2)和血管紧张素受体1(AT1R)蛋白在血管组织的表达.结果 替米沙坦组心肌病理改变明显减轻.与假手术组比较,MI组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性均明显增高(P均<0.05)而血浆和主动脉孵育液tPA活性及tPA/PAI-1比值均明显降低(P均<0.05);与MI组比较,替米沙坦组主动脉组织匀浆Ang Ⅱ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性均显著降低(P均<0.05),但血浆Ang Ⅱ含量、血浆和主动脉孵育液tPA活性及tPA/PAI-1比值均明显增高(P均<0.05).与假手术组比较,MI组主动脉匀浆p-ERK1/2及AT1R蛋白的表达均显著增加(P<0.05);与MI组比较,替米沙坦组主动脉血管组织3H-TdR掺入率及p-ERK1/2和AT1R蛋白表达均显著降低(P均<0.05),但血浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液tEA活性及tPA/PAI-1比值均明显增高(P均<0.05).结论 MI大鼠存在纤溶系统功能紊乱,替米沙坦可能通过AT1R作用经ERK信号通路调控纤溶活性从而改善大鼠MI后的纤溶系统功能. 相似文献
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