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目的探讨输入外源性骨髓间充质干细胞(MSCs)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(AL)I的治疗作用.方法实验随机分为3组(n=10):对照组、ALI组和MSCs治疗组.健康小鼠LPS气管滴入方法建立ALI模型,尾静脉输入全骨髓培养法分离纯化的MSCs.流式细胞分析鉴定MSCs.HE染色组织切片观察输入MSCs前后肺组织病理形态学改变,W/D比值和髓过氧化物酶(MPO)活性评价肺水肿和炎症反应程度.ELISA检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的含量.结果流式细胞分析鉴定:培养MSCs表面标记CD105为阳性,CD34为阴性.肺组织病理学显示:ALI组小鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化,包括肺泡充血、出血、水肿,肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚等肺损伤性病变;MSCs治疗组小鼠肺组织损伤程度明显减轻.肺W/D比值、肺组织MPO活性及TNF-α和IL-6含量:ALI组小鼠肺W/D比值、肺组织MPO活性及TNF-α和IL-6含量高于对照组(P<0.05);MSCs治疗组肺W/D比值、肺组织MPO活性及TNF-α和IL-6含量低于ALI组(P<0.05).结论输入MSCs能够减轻脂多糖致急性肺损伤程度,其作用可能与降低肺W/D比值和肺组织MPO活性、IL-6及TNF-a含量有关. 相似文献
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儿童糖尿病患者自身抗体联合检测的意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目前对1型糖尿病的免疫标志研究较多,但对特异性、敏感性的评价尚不一致。本研究对87例1型糖尿病儿童和106例健康儿童进行了3种自身抗体的检测,旨在评价各种抗体联合检测的临床应用价值。 相似文献
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目的 研究骨髓间充质干细胞对LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡的影响及作用.方法 用人肺泡上皮细胞株(A549细胞株)与人骨髓间充质干细胞株(第3代hBMMSC株)建立Transwell非接触分层共培养体系,分4组:(1)空白对照组;PBS+A549; (2) LPS诱导组;LPS+A549; (3) BMMSC对照组:BS+A549+BMMSC; (4) BMMSC干预组:LPS+A549+BMMSC.采用Annexin V/PI双染色流式细胞仪检测A549细胞凋亡率;Western blotting检测caspase 3、bcl-2和bax蛋白表达.结果 10 μg/mL LPS可体外诱导A549细胞凋亡;BMMSC干预组A549细胞凋亡率、caspase-3与bax蛋白表达水平明显低于LPS诱导组、空白对照组和BMMSC对照组(P<0.01);bcl-2蛋白表达水平显著高于LPS诱导组、空白对照组和BMMSC对照组(P<0.01).结论 与LPS诱导的A549细胞共培养,BMMSC能促进A549细胞表达抗凋亡蛋白bcl-2和抑制促凋亡蛋白caspase-3和bax的表达,具有抗细胞凋亡作用. 相似文献
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利用室内质控和室间质评资料计算测量不确定度 总被引:4,自引:1,他引:3
临床生化检验结果对患者疾病的诊断、治疗、疗效观察等有十分重要的意义,检验结果是否准确、可靠是比较受关注的问题,但怎样来评估一直是检验界同仁关注的焦点。一般来讲只要有测量就会有误差,用误差评价存在局限性和困难,为使测量结果的价值有一个统一的度量尺度,国际上推荐使用不确定度作为这种度量尺度。 相似文献
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正循环纤维细胞是一类来源于骨髓存在于外周血中的间充质祖细胞,主要表达成纤维细胞、单核细胞以及造血祖细胞的表面标志,可以迁移定居于组织中进一步分化为纤维细胞和肌成纤维细胞,生成和分泌胶原蛋白和其他基质蛋白,参与组织损伤、修复和重建~([1])。近年来大量实验研究结果表明,循环纤维细胞的数量、迁移以及分化与以炎症和大量胶原沉积为特征 相似文献
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目的研究血小板增多与假性高血钾之间的关系,建立修正公式对假性血钾水平进行修正。方法将52例血小板增多患者的血清钾与血浆钾差异值(K-difference,DK)、血小板数量(PLT)和血小板平均体积(MPV)作为重要变量进行回归分析。结果根据回归方程得到修正公式:血钾值=血清钾-血小板数量×0.001-0.009 (r=0.914)。结论该修正公式简单实用,准确可靠,可估算血小板增多患者的真实血钾水平。 相似文献
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摘要:目的探讨IL-17对博来霉素诱导肺纤维化形成中的肺成纤维细胞增殖、转化、胶原合成作用。方法用5 mg/kg博来霉素
气管内注入的方法诱导肺纤维化形成,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-17/IL-17RmRNA在肺纤维化形成中表达的变
化,选择表达IL-17RmRNA最佳时间的肺成纤维细胞进行原代培养、鉴定。使用四氮唑蓝比色法检测不同浓度的IL-17对肺成
纤维细胞的增殖。使用RT-PCR 和Western Blotting 检测肌成纤维细胞标志物α-SMA以及I 和III 型胶原的表达。结果(1)
IL-17/IL-17RmRNA在肺纤维化形成中明显升高,在第14天表达最高。(2)不同浓度IL-17能够促进肺成纤维细胞的增殖,最佳
浓度为50 ng/ml。(3)IL-17促进肺成纤维细胞表达α-SMA增加。(4)IL-17促进肺成纤维细胞I和III型胶原合成。结论IL-17具
有促进小鼠肺纤维化形成中肺成纤维细胞增殖、转化和胶原的合成作用,可能在肺纤维化形成中起重要作用。
相似文献
气管内注入的方法诱导肺纤维化形成,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-17/IL-17RmRNA在肺纤维化形成中表达的变
化,选择表达IL-17RmRNA最佳时间的肺成纤维细胞进行原代培养、鉴定。使用四氮唑蓝比色法检测不同浓度的IL-17对肺成
纤维细胞的增殖。使用RT-PCR 和Western Blotting 检测肌成纤维细胞标志物α-SMA以及I 和III 型胶原的表达。结果(1)
IL-17/IL-17RmRNA在肺纤维化形成中明显升高,在第14天表达最高。(2)不同浓度IL-17能够促进肺成纤维细胞的增殖,最佳
浓度为50 ng/ml。(3)IL-17促进肺成纤维细胞表达α-SMA增加。(4)IL-17促进肺成纤维细胞I和III型胶原合成。结论IL-17具
有促进小鼠肺纤维化形成中肺成纤维细胞增殖、转化和胶原的合成作用,可能在肺纤维化形成中起重要作用。
相似文献
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目的检测肺癌组织以及细胞系中lncRNA DICER1-AS1的表达情况,并结合临床数据分析其临床应用价值。方法收集39例经病理诊断确诊肺癌患者的组织样本;培养肺癌细胞系A549、H1299以及二倍体人胚肺细胞系KMB17;实时荧光定量PCR检测lncRNA DICER1-AS1mRNA表达量。结合临床数据比较不同患者的lncRNA DICER1-AS1表达差异。结果肺癌组织中DICER1-AS1表达量0.98 (0.53,1.72)高于癌旁组织0.64(0.40,0.92)(P <0.05)。肺癌细胞系A549以及H1299的DICER1-AS1表达量分别为(23±2.7)、(42.3±0.48)均高于KMB17的(5.84±1.07)(P <0.05)。而不同性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期与DICER1-AS1在组织中的表达高低间差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺癌组织中DICER1-AS1的表达高于癌旁组织,其高表达可能会是促进肿瘤发生以及发展的重要因素,有助于临床肺癌对患者的诊断以及治疗。 相似文献
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