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1.
目的:观察IL-23对溃疡性结肠炎(UC)患者、感染性腹泻及健康对照者外周血单个核细胞(PBMCs)分泌IL-17的影响.方法:分离并培养17例溃疡性结肠炎患者、10例感染性腹泻、13例健康对照者外周血荸个核细胞;ELISA方法检测IL-23刺激前后各组PBMCs上清液中IL-17的水平.结果:束经IL-23刺激的各组PBMCs上清液中IL-17的水平分别为(29.492±6.631)pg/ml、(18.183±3.110)pg/ml、(16.848±3.903)pg/ml,其中UC组明显高于另两组(P<0.05);IL-23可促进各组PBMCs分泌IL-17,且UC组(63.631±11.793)pg/ml较感染性腹泻组(27.868±8.314)pg/ml及健康对照组(26.533±6.422)pg/ml升高更显著(P<0.05).结论:IL-23可能通过诱导IL-17的分泌而使后者在UC的慢性病程中发挥重要作用,IL-23/IL-17免疫通路失调可能破坏机体免疫耐受而导致UC疾病的发生.  相似文献   
2.
目的 观察溃疡性结肠炎(UC)组、感染性腹泻(ID)组及健康对照(HC)组外周血单个核细胞(PBMCs)分泌IL-23的水平,以及在IL-23刺激下IL-17、IFN-γ的表达.方法 分离并培养UC组(29例)、ID组(20例)、HC组(26例)的PBMCs;ELISA方法 检测细菌脂多糖(LPS)刺激前后各组培养的PBMCs上清中IL-23水平以及IL-23诱导PBMCs分泌IL-17和IFN-γ的水平.结果 UC及ID组PBMCs上清中IL-23水平分别为(9.984±5.567)pg/ml、(9.843±4.970)pg/ml,明显高于HC组(4.295±5.181)pg/ml(P<0.05);LPS促进各组PBMCs分泌IL-23,UC组(146.627±86.199)pg/ml及ID组(149.852±51.418)pg/ml,明显高于HC组(72.222±51.863)pg/ml(P<0.05),而UC与ID组间比较无统计学意义;IL-23促进各组PBMCs分泌IL-17,UC组(63.631±11.793)pg/ml明显高于ID组(27.868±8.314)pg/ml及HC组(26.533±6.422)ps/ml,(P<0.05);IL-23促进各组PBMCs分泌IFN-γ,UC组(74.573±28.270)pg/ml及ID组(73.064±36.465)pg/ml显著高于HC组(5.167±3.701)pg/ml(P<.05),而UC与ID组间比较差别无统计学意义(P>0.05).结论 IL-23刺激是UC及ID发病的共同启动因素;IL-17分泌增多在UC的发病过程中发挥关键作用;IL-23/IL-17免疫通路调控异常是导致UC发病的重要机制.  相似文献   
3.
目的了解我国医务人员对大肠癌筛查的认识现状,分析影响筛查的因素并提出建议。方法随机对300名来自不同地方、不同等级医疗机构的医务人员进行问卷调查并分析结果。结果147名医务人员填写调查表,应答率49.00%;55%~80%的被调查者不了解普通人群大肠癌筛查方式、起始年龄及频率;大肠肿瘤筛查的了解程度与被调查医务人员的专业、学历、工作年限、医院等级无明显关系;76.87%的被调查者推荐高危人群定期行大肠癌筛查并能指出正确的筛查方法。结论我国医务人员对大肠癌筛查的相关知识不甚清楚且重视程度不够;对高危人群大肠癌筛查有一定认识但对普通人群筛查知识了解较少。  相似文献   
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