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1.
目的 评估香菇多糖(LNT)对视神经损伤后的保护作用.方法 成年纯种新西兰大耳白兔按视神经夹伤后存活时间不同(1,3,7,14 d)随机分为4组,每只兔右眼为治疗眼(实验组),于伤后玻璃体腔内注射LNT;左眼为对照眼(对照组),伤后玻璃体腔内注射生理盐水.观察LNT实验组与对照组视网膜形态学改变,用TUNEL染色法对视网膜神经节细胞(RGC)做凋亡细胞的定位和计数,评估香菇多糖对视网膜神经节细胞的保护作用.结果 正常组视网膜内界膜平滑完整,三层细胞分界清楚,节细胞呈单层排列,内、外丛状层厚度、染色均匀.对照组损伤后视网膜厚度较正常组变薄,细胞排列疏松紊乱,节细胞数目减少,以伤后7 d最为严重.各时间点实验组与对照绀比较节细胞存活数增加,网膜厚度大于对照组,且细胞排列相对整齐.结论 兔视神经损伤后玻璃体腔内注射LNT能有效保护视网膜神经节细胞.  相似文献   
2.
视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion,RIR)损伤是眼科临床经常遇到的病理模式之一。眼缺血再灌注时,视网膜组织发生一系列代谢和结构的改变,从而导致视网膜神经组织损伤,甚至引起永久性视力丧失。大量的动物实验及怖床研究结果显示,雌激素对急性缺血、  相似文献   
3.
目的通过建立兔视神经夹伤模型,观察伤后视网膜组织中一氧化氮的表达与视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的关系,从而探讨RGCs凋亡机制及氨基胍(AG)在伤后对RGCs的保护性作用。方法55只成年大耳白兔,随机分正常对照组(5只)、损伤对照组(25只)、AG治疗组(25只)。损伤组双眼夹伤视神经,按伤后1、3、7、14、21d又随机分为5组(5只/组)。AG治疗组于伤后2min耳缘静脉注射2%AG,损伤对照组同法注射生理盐水。应用TUNEL染色计数凋亡阳性细胞;比色法测量一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力。结果正常组视网膜切片中极少见RGCs凋亡。损伤组于伤后1d偶见,3—7d逐渐增多,至14d达高峰,之后逐渐下降。正常视网膜组织中很少表达iNOS,但含有少量NO。在损伤后二者含量逐渐增高,与RGCs凋亡呈正相关性。同一时间点损伤对照组和AG治疗组比较差异有统计学意义。结论兔视神经夹伤后,NO合成增多可能是引起RGCs凋亡的一个因素。而AG通过减少NO的合成,降低RGCs凋亡,对RGCs有保护性作用。  相似文献   
4.
目的探讨脑梗死后双眼复视患者简便、快捷、有效的康复方法。方法脑梗死后双眼复视患者66例,据单双病历号尾数分为二组。康复组40例在常规治疗的基础上,使用根据脑可塑性原理编制的主动运动视物操进行康复训练;对照组26例只进行常规治疗。10d后评估二组患者复视恢复的情况。结果康复组40例患者总有效率达95.00%,对照组26例总有效率达76.92%。结论主动运动在脑梗死后双眼复视患者康复中显著有效。  相似文献   
5.
目的观察氨基胍(aminoguaniding,AG)在兔视神经损伤后对视网膜超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,研究对视网膜神经节细胞(retinalganglioncell,RGC)的保护性作用机制。方法健康成年大耳白兔66只,随机分为正常对照组、损伤对照组和损伤治疗组,损伤组按损伤后ld、3d、7d、14d、21d分5组,每组6只。损伤组采用同一反向动脉夹夹闭视神经法制作动物模型。伤后2min耳缘静脉注射2%AG溶液(损伤治疗组)及等量0.9%氯化钠溶液(损伤对照组),测定视网膜组织中SOD、MDA的含量。结果正常视网膜组织中含有一定量的MDA、SOD,视神经损伤后MDA含量逐渐升高,而SOD活力逐渐下降,至伤后14d时达到高峰,同一时间点损伤对照组和损伤治疗组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论兔视神经损伤后,AG通过对抗自由基的途径减少视神经损伤诱导的RGC凋亡。  相似文献   
6.
谷氨酸是视网膜光感受细胞、以极细胞及神经节细胞的主要神经递质,近年来谷氨酸兴奋性毒性诱导的视网膜神经节细胞死亡日益引起人们的重视.此文将探讨谷氨酸兴奋性毒性在眼外伤、视网膜脱离、急慢性缺血缺氧性眼病、青光眼等眼部疾病中所造成视神经损伤的作用机制.  相似文献   
7.
患者 男 36岁农民于2006年12月6日来我科就诊。患者两天前曾配戴“透视隐形眼镜”。1天前感右眼痛、异物感、视物不清,自行摘下右眼所戴“透视隐形眼镜”,并用眼药水(药名不详),上述症状不见好转,同时左眼也出现相同症状来我院就诊。视力:右眼0.3,左眼0.8,均不能矫正。右眼刺激症状明显,眼睑轻度肿胀,球结膜混合性充血,角膜瞳孔区上皮大片状剥脱,周边上皮可见竖条样划伤,左眼睑结膜充血,结膜囊内可见一红色角膜接触镜。在裂隙灯下小心取出红色角膜接触镜,见角膜上皮点状剥脱。诊断:双眼角膜上皮剥脱。  相似文献   
8.
视神经损伤是常见的眼外伤类型,治疗不及时可导致视力完全丧失。影响视力的病理基础是视网膜节细胞的死亡和神经纤维的丧失。目前,外源性神经营养因子、谷氨酸拮抗剂、钙通道阻滞剂、自由基清除剂、激素等免疫抑制剂的疗效并不理想。随着人们对神经免疫疗法的研究进展,近年来免疫激活剂的作用日益受到重视,它通过增强神经系统保护性的自身免疫反应,能有效阻止神经元的继发损伤,促进轴突再生。  相似文献   
9.
视神经损伤是眼科常见疾病,多并发于颅脑外伤,预后不良,常致患者失明。由于视神经损伤的发病机制尚未完全明了,所以迄今为止其治疗仍是国内外眼科界的一大难题。现将视神经损伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡及氨基胍(Aminogunidine,AG)对其保护性作用做一综述。  相似文献   
10.
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