栀子提取液对大鼠急性胰腺炎时TNF-α和IL-6改变的影响

目的：探讨急性胰腺炎时血清TNF-α和IL-6的变化以及栀子提取液对其的影响。方法：SD大鼠造模后口服给予栀子提取液进行药物治疗，24h后呆血测淀粉酶、TNF-α和IL-6，并分组对比，取胰腺组织做病理学检查。结果：急性胰腺炎时血淀粉酶、TNF-α和IL-6水平显著升高，镜下见大量炎细胞浸润，栀子提取液可改善上述变化。结论：栀子提取液对大鼠急性胰腺炎有治疗作用。     

治愈大面积烧伤合并严重高钠血症18例

高钠血症是大面积烧伤常见并发症之一，其临床表现有时与血钠值高低并不一致，且病情不如休克、败血症危重，易被临床医生忽视。严重顽固性高钠血症死亡率报道不一，约在60％—80％。其机理不清，治疗棘手。笔于1993年—2003年共治疗大面积烧伤合并严重高钠血症18例。现将体会介绍如下。     

荷EL4肿瘤小鼠模型的建立及美法仑抑瘤作用免疫机制的探讨

目的:建立荷小鼠淋巴瘤EL4的野生型C57BL/6小鼠及其裸鼠模型,探讨美法仑(melphalan)抑瘤作用的免疫机制。方法:给正常野生型C57BL/6小鼠皮下接种小鼠淋巴瘤EL4细胞,建立荷EL4肿瘤的小鼠模型。于野生型C57BL/6小鼠皮下接种瘤细胞后12d,经腹腔给荷瘤小鼠单次注射不同剂量的美法仑,找出美法仑可发挥最大的抑瘤作用,并能致使肿瘤消退、不再复发的最小使用剂量。然后再给野生型C57BL/6小鼠及其裸鼠(遗传背景相同)皮下同时接种小鼠淋巴瘤EL4细胞建立两种荷瘤小鼠模型。同样于接种瘤细胞后12d,经腹腔给两种荷瘤小鼠模型均注射可使野生型C57BL/6小鼠肿瘤消退、不再复发的最低剂量的美法仑,以正常野生型C57BL/6小鼠为对照,观察在T淋巴细胞缺陷的裸鼠体内美法仑的抑瘤作用。结果:注射7.5mg/kg美法仑治疗后,免疫功能正常的野生型C57BL/6荷瘤小鼠的肿瘤消退;而荷瘤C57BL/6裸鼠的肿瘤仍继续生长。结论:单一剂量的美法仑对荷淋巴瘤EL4小鼠具有明显的治疗作用,其作用的发挥需要T淋巴细胞的参与,可能与T细胞的杀伤作用有关。     

美法仑治愈荷瘤小鼠的过程与TNFα的关系

目的探讨单一剂量的美法仑治愈荷瘤野生型C57BL/6小鼠的过程与肿瘤坏死因子α(TNFα)的关系。方法以3种遗传背景相同、肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)基因型不同的TNFR1 / 、TNFR1 /-和TNFR1-/-C57BL/6小鼠为实验动物,皮下接种数量相同的小鼠淋巴瘤EL4细胞。接种瘤细胞后12d,给基因型不同的各组荷瘤小鼠腹腔内单次注射7.5mg/kg的美法仑。以荷瘤野生型C57BL/6小鼠(TNFR1 / )为对照,观察美法仑对荷瘤TNFR1 /-C57BL/6小鼠和荷瘤TNFR1-/-C57BL/6小鼠的治疗效应。结果在美法仑(7.5mg/kg)治疗后的1周内,基因型不同的各组荷瘤小鼠肿瘤消退的速度基本相同。在随后的2月内,荷瘤TNFR1 / 和TNFR1 /-C57BL/6小鼠的肿瘤结节逐渐消退、肿瘤治愈;而多数荷瘤TNFR1-/-C57BL/6小鼠的肿瘤结节缩小后又再次出现并逐渐长大、肿瘤复发。结论TNFα与美法仑治愈肿瘤的过程密切相关,其中美法仑的抗肿瘤作用与荷瘤小鼠TNFR1的表达无关,但在美法仑治疗后,机体预防或避免肿瘤复发方面需要TNFR1在机体细胞的表达,而不是在肿瘤细胞的表达。     

雌激素性肝内胆汁淤积发病机制的研究进展

肝内胆汁淤积是指肝细胞分泌胆汁障碍 ,致使正常的胆汁成分淤积肝内和返流入血 ,生理上表现为胆汁流速降低 ,临床上有黄疸、瘙痒伴淤胆的生化和病理异常。通常把由雌激素引起的肝内胆汁淤积称为雌激素性肝内胆汁淤积。随着口服避孕药及雌激素替代疗法的应用 ,其发病率明显增高。本文拟在介绍正常胆汁分泌的基础上 ,从细胞、分子水平概述雌激素性肝内胆汁淤积发病机制的研究进展。1　胆汁的形成胆汁由肝细胞产生 ,胆汁酸盐 (简称胆盐 )是其溶质中的主要成分。胆汁分泌是一种继发于肝细胞主动分泌胆盐及其它胆汁溶质的渗透性扩散过程。胆盐及其它胆汁溶质进入毛细胆管后 ,由于不能经肝细胞间紧密连接返流入血 ,故在毛细胆管内产生渗透梯度 ,并吸引着水分及其它电解质经细胞旁路(ｐａｒａｃｅｌｌｕｌａｒｐａｔｈｗａｙ)或跨细胞途径 (ｔｒａｎｓｃｅｌｌｕｌａｒｐａｔｈｗａｙ)进入毛细胆管 ,从而产生了胆盐依赖性胆汁流 (ｂｉｌｅｓａｌｔｄｅｐｅｎｄｅｎｔｆｌｏｗ ,ＢＳＤＦ) (由胆盐渗透梯度产生 )与胆盐非依赖性胆汁流 (ｂｉｌｅｓａｌｔｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｆｌｏｗ ,ＢＳＩＦ) (由非胆盐渗透梯度形成 )。胆汁形成至少涉及肝细胞血窦面细胞膜...     

反相高效液相色谱法测定桅子中京尼平甙和京尼平的含量

应用高效液相色谱法同时测定了栀子中京尼平甙和京尼平的含量。采用YWG -C18柱 ,0 0 5mol/L磷酸氢二钠—甲醇 ( 72∶2 8) ,用磷酸调节pH6 80为流动相 ,于 2 4 0nm波长处检测 ,京尼平甙和京尼平的平均加样回收率分别为 99 10 % ,98 2 8% ,RSD分别为 1 0 5% ,1 2 1% (n=5)。本法简单、准确、重现性好     

腺病毒介导RA538基因转移及其诱导肿瘤细胞凋亡的研究

ＲＡ５３８是从维甲酸诱导终末分化的人食管癌细胞系中分离出的一个与分化相关的基因。通过重组体腺病毒将ＲＡ５３８基因成功地转导到人肺腺癌细胞系（ＧＬＣ－８２）中,经Ｘ－ｇａｌ染色证实转导效率达１００％（ＭＯＩ为２５）,转录ＲＡ５３８基因后的ＧＬＣ－８２肿瘤细胞生长受到明显的抑制,抑制率为７７．２％。经流式细胞计数（ＦＣＭ）及ＴＵＮＥＬ检测证实ＲＡ５３８可诱导肿瘤细胞发生凋亡,凋亡率为５９．４％。利用Ｗ     

肝复康对实验性大鼠肝纤维化肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的影响

目的研究肝复康对实验性大鼠肝纤维化的肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及其比值的影响.方法采用四氯化碳皮下注射制备肝纤维化模型,于造模60 d后给予肝复康治疗3个月,以秋水仙碱及肝脾康为对照药.检测肝组织羟脯氨酸含量,苦味酸天狼星红染色法偏振光显微镜显示肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原,并结合图像分析计算Ⅰ、Ⅲ型胶原面积及面积比.结果肝复康治疗后肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量较模型对照组明显减少,Ⅰ型胶原面积明显降低(P《0.01),Ⅲ型胶原面积明显降低(P《0.01),Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的比值明显降低(P《0.01).结论肝复康可明显降低肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达,降低Ⅰ、Ⅲ型胶原含量比,使细胞外基质的成分趋于正常.     

肝复康对实验性大鼠肝纤维化肝组织Ⅰ、Ⅱ型胶原含量的影响

目的 :研究肝复康对实验性大鼠肝纤维化的肝组织 、 型胶原含量及其比值的影响。方法 :采用四氯化碳皮下注射制备肝纤维化模型 ,于造模 6 0 d后给予肝复康治疗 3个月 ,以秋水仙碱及肝脾康为对照药。检测肝组织羟脯氨酸含量 ,苦味酸天狼星红染色法偏振光显微镜显示肝组织 、 型胶原 ,并结合图像分析计算 、 型胶原面积及面积比。结果 :肝复康治疗后肝组织 、 型胶原的含量较模型对照组明显减少 , 型胶原面积明显降低(P<0 .0 1) , 型胶原面积明显降低 (P<0 .0 1) , 、 型胶原含量的比值明显降低 (P<0 .0 1)。结论 :肝复康可明显降低肝组织 、 型胶原表达 ,降低 、 型胶原含量比 ,使细胞外基质的成分趋于正常。     

黄芩对慢性支气管炎大鼠肺一氧化氮和丙二醛的影响

目的:观察慢性支气管炎大鼠肺一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量的变化及黄芩的作用.方法:支气管内滴细菌脂多糖两次并烟熏28d复制慢性支气管炎动物模型,用或不用黄芩治疗后测肺组织匀浆中NO、MDA含量与肺泡灌洗液中NO含量.结果:慢性支气管炎大鼠肺组织匀浆NO含量降低,MDA含量增加,黄芩预防组大鼠肺组织匀浆NO含量增加,MDA含量降低.结论:黄芩对慢性支气管炎大鼠有抗氧化作用.