脑源性异位骨化的临床X线特征

目的:初步探讨脑组织损伤后出现异位骨化的临床X线特征.方法:回顾性分析12例脑组织损伤后出现异位骨化患者的临床X线资料,观察异位骨化的部位、形态、出现骨化的时间及相关因素.结果:12例均为痉挛性完全瘫痪患者,骨化出现在髋关节周围4例、肘关节周围4例、膝关节周围3例、肩关节周围1例.骨化形态呈云絮状6例、斑片状5例、条片状1例.从脑纽织损伤到出现异位骨化的时间最短50天,最长5年,平均300.7天.结论:痉挛及完全瘫痪为脑源性异位骨化发病相关因素,异位骨化多发生于大关节周围,其X线表现以云絮状、斑片状改变多见.     

多模态MRI功能成像联合应用诊断急性脑梗死的价值

目的探讨磁共振扩散加权成像(DWI)联合三维动脉自旋标记(3D-ASL)成像的多模态MRI功能成像在急性脑梗死(ACI)诊断中的应用价值。方法收集ACI患者68例,进行磁共振常规序列、DWI和3D-ASL成像检查,测量DWI异常高信号面积(Sowl)和3D-ASL异常灌注面积(S3D-ASL),比较两者差异;选取DWI扩散受限及3D-ASL灌注异常感兴趣区(ROI)和对侧镜像区,测量表观扩散系数(ADC)及脑血流(CBF)值,采用配对t检验,观察病变区和镜像区ADC、CBF值差异性;采用pearson检验,分析ADC和CBF值相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,并通过回归分析,比较ADC、CBF值及两参数联合检测对ACI的诊断效能。结果45例S3D-ASL/SDWI≥1.1,23例S3D-ASL≈SDWI,无S3D-ASL相似文献   

1.5 T磁共振FSE、MERGE序列横断位T2WI在颈椎病检查中的应用研究

目的 探讨快速自旋回波（FSE）T2WI序列与轴位二维（2D）多回波梯度回波（MERGE）序列在颈椎病MRI检查中的应用研究.方法 选60例颈椎病患者进行检查,采用FSE T2WI序列与MERGE T2WI序列以同样的厚度、层数、矩阵及视野进行扫描,对扫描图像进行测量评价.结果 所有患者均完成该项检查,FSE T2WI序列正确诊断颈椎病47例,其中轻度突出漏诊8例,中度突出漏诊3例,突出和/或膨出和/或脱出漏诊2例;MERGET2WI序列正确诊断颈椎病60例,结果均与临床及/或手术结果相符.MERGE T2WI序列图像信噪比较高,分辨率好,脑脊液与脊髓对比度高.结论 1.5T磁共振MERGE T2WI序列可以作为颈椎病常规扫描序列,能更正确、客观地发现颈椎间盘轻、中度突出,以减少对病变的遗漏.     

肝X受体β在电针治疗慢性脑缺血炎性损伤中的作用研究

目的探讨肝X受体β（LXRβ）在电针治疗慢性脑缺血炎性损伤中的作用。 方法将40只雄性大鼠采用随机数字表法分为假手术组、模型组、激动剂组和电针组,每组各10只。假手术组大鼠麻醉切开颈部皮肤后,仅分离双侧颈总动脉,不进行结扎。模型组、激动剂组和电针组大鼠均给予经典二血管闭塞（2-VO）制备慢性脑缺血大鼠模型,激动剂组大鼠造模成功后喂食LXRβ激动剂T0901317（1 mg/kg,每日1次,连续7 d）,电针组大鼠造模成功后给予电针治疗,持续1周。于术后2周从各组中分别选取1只大鼠采用快速断头取脑法进行模型病理性评估。各组大鼠于术后第4周采用Morris水迷宫考察认知功能情况。水迷宫实验结束5 d后,采用苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠脑组织海马CA1区的病理形态变化,采用酶联免疫吸附测定检测海马CA1区白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达水平,采用Western-blotting法检测海马CA1区LXRβ、核因子κB1（NF-κB1）P50及NF-κB1 P105蛋白表达。 结果各组大鼠在定位航行实验中的平台距离与爬上平台所需时间（F = 2.960、2.945,P = 0.045、0.046）,在空间探索实验中第一次到达平台时间与穿越平台的次数间比较（F = 7.627、3.512,P = 0.001、0.024）,差异均有统计学意义。且与模型组相比,电针组及激动剂组大鼠平台距离均减小[（1 136 ± 857）、（760 ± 629）、（699 ± 702）cm],爬上平台所需时间[（49 ± 41）、（36 ± 28）、（34 ± 33）s]及第一次到达平台时间[（38 ± 19）、（29 ± 25）、（24 ± 18）s]均缩短（P均<0.05）,但在穿越平台的次数上仅电针组大鼠显著增多[（2.0 ± 1.4）vs.（3.9 ± 1.8）,P<0.05]。HE染色提示模型组大鼠海马CA1区神经元胞核染色加深,排列松散,细胞层数减少;电针组与激动剂组大鼠的神经元细胞形态结构有明显改善,神经元数量增多,细胞层数显著增多。各组大鼠海马CA1区脑组织IL-1β（F = 18.350,P < 0.001）、IL-6（F = 4.235,P = 0.018）和TNF-α（F = 4.190,P = 0.019）水平的比较差异均有统计学意义。且与模型组相比,电针组和激动剂组大鼠IL-1β[（357 ± 38）、（278 ± 45）、（232 ± 54）ng/L]、IL-6[（287 ± 45）、（188 ± 54）、（213 ± 54）ng/L]和TNF-α[（383 ± 45）、（236 ± 54）、（251 ± 91）ng/L]表达水平均显著下降（P均<0.05）。Western-blotting显示,各组大鼠海马CA1区脑组织LXRβ及NF-κB1 P50蛋白的比较,差异均无统计学意义（F=0.661、0.315,P=0.586、0.815）。而各组间NF-κB1 P105蛋白表达的比较,差异有统计学意义（F=3.940,P=0.023）,且与模型组相比,电针组及激动剂组的NF-κB P105蛋白表达显著减少[（4.0 ± 0.7）× 10^-2、（2.8 ± 1.0）× 10^-2、（2.7 ± 1.1）× 10^-2,P均<0.05]。 结论LXRβ受体的激活在抑制慢性脑缺血过度炎症反应过程中发挥重要作用,电针能起到抑制慢性脑缺血炎性损伤的作用,但电针不具备上调LXRβ表达的作用。     

慢性脑缺血大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α及β-淀粉样蛋白1-42的表达研究

目的研究慢性脑缺血大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α等免疫炎性因子和β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）表达水平的变化及两者的相关性。方法将16只SD大鼠采用随机数字表法分为模型组和假手术组,各8只。模型组大鼠永久结扎双侧颈总动脉,建立慢性脑缺血大鼠模型。假手术组大鼠切开颈部皮肤后分离双侧颈总动脉,但不结扎。使用激光多普勒血流仪检测两组大鼠手术前、手术后（30min内）海马CA1区局部脑血流（rCBF）。术后4周处死大鼠,取出大鼠脑组织并分离海马,采用ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α和Aβ1-42表达水平。比较两组大鼠手术前后rCBF与脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Aβ1-42表达水平;分析大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平与Aβ1-42表达水平的相关性。结果手术前两组大鼠rCBF比较差异无统计学意义（P＞0.05）,手术后模型组大鼠rCBF明显低于假手术组（P＜0.05）。模型组大鼠手术后rCBF明显低于手术前（P＜0.05）,而假手术组大鼠手术前后rCBF比较无统计学差异（P＞0.05）。模型组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α、IL-6等免疫炎性因子表达水平均高于假手术组（均P＜0.05）,Aβ1-42表达水平亦高于假手术组（均P＜0.05）。大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α及Aβ1-42表达水平均呈正相关（r=0.7755、0.5920、0.5536,均P＜0.05）。结论慢性脑缺血大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α等免疫炎性因子与Aβ1-42表达水平明显升高,免疫炎性反应或与慢性脑缺血所导致的脑组织Aβ1-42异常沉积有关。