水通道蛋白4与大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿形成的关系及地塞米松的影响

成年Wistar大鼠84只,随机分为对照组（6只）、假手术组（6只）、蛛网膜下腔出血（SAH）组（36只）及地塞米松（DEX）组（36只）。枕大池二次自体注血法制备SAH大鼠模型,Loeffler法进行大鼠神经行为学评分,取出脑组织后用干湿比重法检测脑组织含水量,Western-Blot法检测脑组织水通道蛋白（AQP）4。SAH后1d脑含水量和AQP4表达开始增加,2d即明显增加,之后逐渐递增,至7d达高峰。AQP4蛋白的表达和脑含水量呈正相关,r=0.99,P〈0.01。DEX 2 d组脑组织AQP4蛋白表达水平较SAH 2 d组下降,P〈0.05。认为AQP4与SAH后脑水肿的形成密切相关,DEX不能明显下调AQP4蛋白的表达而减轻SAH性脑水肿。     

水通道蛋白4在大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿组织中的表达及高压氧对其影响的研究

目的探讨大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑水肿组织中水通道蛋白4（AQP4）的表达变化及高压氧（HBO）治疗对其表达的影响。方法将成年Wistar大鼠84只随机分为对照组（6只）、假手术组（6只）、SAH组（36只）、HBO治疗组（36只），SAH组及HBO治疗组又分为术后1d、2d、3d、4d、5d、7d共6个亚组，每个亚组各6只。枕大池二次自体注血法制备大鼠SAH模型。Loeffler法进行大鼠神经行为学评分，取出脑组织后用干湿比重法检测脑组织含水量．Western blot方法检测AQP4表达。结果SAH后1d脑含水量和AQP4表达增加，2d即显著增加，2d与3d差异无显著性，后随时相逐渐递增，7d达到最高。AQP4的表达和脑含水量呈显著正相关（F0．99，P〈0．05）。HBO治疗各亚组AQP4表达水平较相应SAH各亚组均显著降低（P〈0．05）。结论AQP4与SAH后脑水肿的形成密切相关，HBO可以下调AQP4的表达，减轻SAH性脑水肿。     

一种简易大鼠蛛网膜下隙出血模型的建立

目的建立一种操作简单、重复性好的蛛网膜下隙出血(SAH)动物模型。方法42只Wistar大鼠随机分为SAH组、假手术组和正常对照组。SAH组鼠尾取血(用自制套管针控制注血深度)注入枕大池造成SAH,假手术组注入等量的生理盐水,正常对照组不做处理。以LOEFFLE神经行为学评分方法和解剖学观察进行模型的评价。结果SAH组各时点神经行为学评分明显低于假手术组相应各时点(t=4.78～10.30,P<0.01)。正常对照组及假手术组大鼠蛛网膜下隙未见积血,SAH组大鼠枕大池见片状积血。结论枕大池注血法建立SAH大鼠模型简单、可靠,重复性好。     

脑源性神经生长因子与脊髓全横断大鼠的神经可塑性

The present study employed a rat model of T10 spinal cord transection.Western blot analyses revealed increased brain-derived neurotrophic factor(BDNF) expression in spinal cord segments caudal to the transection site following injection of replication incompetent herpes simplex virus vector(HSV-BDNF) into the subarachnoid space.In addition,hindlimb locomotor functions were improved.In contrast,BDNF levels decreased following treatment with replication defective herpes simplex virus vector construct small interference BDNF(HSV-siBDNF).Moreover,hindlimb locomotor functions gradually worsened.Compared with the replication incompetent herpes simplex virus vector control group,extracellular signal regulated kinase1/2 expression increased in the HSV-BDNF group on days 14 and 28 after spinal cord transection,but expression was reduced in the HSV-siBDNF group.These results suggested that BDNF plays an important role in neural plasticity via extracellular signal regulated kinase1/2 signaling pathway in a rat model of adult spinal cord transection.