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1.
目的 观察雌二醇对去势沙鼠脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法 去势雌性沙鼠 30只 ,随机分为假手术组、缺血再灌注组和雌二醇干预组。采用夹闭双侧颈总动脉法复制沙鼠脑缺血再灌注模型 ,缺血 7min再灌注 12h ,取脑组织测定脑组织中一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶 (NOS)活力的变化 ,并取脑组织观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果 缺血再灌注组脑组织中NO含量明显增高 ,NOS活力明显降低 ,与假手术组比较有显著差异 (P <0 . 0 1) ;雌二醇干预组脑组织中NO水平明显降低 ,NOS活力有所增高 ,与缺血再灌注组比较有显著差异 (P <0 . 0 1) ;缺血再灌注组脑组织海马CA1区神经细胞损伤明显 ,脑组织水肿明显 ;雌二醇干预组神经细胞损伤明显减轻。结论 预防性应用雌二醇能明显减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤 ,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。 相似文献
2.
目的探讨乳腺癌的临床特点以及台疗方法的评价.方法收集1989年~1992年共573例完整的病例资料.按治疗方法分为手术组、手术+放疗、手术+化疗、手术+放疗+化疗、非手术组.对病例的一般临床特点及生存率进行统计学分析.结果年龄35岁~55岁者占408例,发病部位外上象限为333例,病理实性癌占375例.不同治疗方法的生存率分5年和10年如下手术组78%、62%,手术+化疗72%、45%,手术+放疗57%、40%,手术+放疗+化疗60%、45%,非手术组35%.结论乳腺癌高发病率年龄组为中年,病变多位于外上象限,病理多为浸润性非特殊性癌.治疗方法仍以手术治疗为首选,适当地配合放、化疗等. 相似文献
3.
临床医学本科药理学实验教学模式的改革与实践 总被引:18,自引:1,他引:17
通过17年的探索与实践,确立了相对独立的三阶段药理学实验教学新模式,从教学指导思想、培养目标、教学内容、教学方式方法等方面进行了系统改革。实践结果表明,新模式克服了传统实验教学中的弊端,能充分发挥实验教学在培养学生基本技能、综合能力、基本素质和科学作风方面的独特作用,全面提高实验课在培养高素质创新型人才中的综合效益。 相似文献
4.
目的 探讨托吡酯对脑缺血再灌注所致脑损伤的保护作用及机制。方法 取沙土鼠 4 0只 ,随机分为 :⑴假手术组 ;⑵脑缺血再灌注组 ;⑶缺血再灌注 +托吡酯 5 0mg·kg-1组 ;⑷缺血再灌注 +托吡酯 10 0mg·kg-1组。采用短暂夹闭双侧颈总动脉法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型 ,术后 2 4h取脑组织测定SOD、MDA、NO的改变 ,以及含水量的变化。结果 托吡酯 5 0mg·kg-1、托吡酯 10 0mg·kg-1脑组织中SOD活力明显增高、MDA、NO含量明显减少、脑组织含水量明显降低 ,与缺血再灌注组比较均有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 托吡酯能使脑缺血再灌注损伤后脑组织中自由基的含量明显减少 ,能明显减轻脑组织水肿 ,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。 相似文献
5.
6.
川芎丹皮合剂对微循环的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察活血化瘀药川芎丹皮合剂对微循环的作用。方法①采用小鼠耳廓微循环观测法观察川芎丹皮合剂对小鼠耳廓血管血流速度、流量的作用;②用大鼠肠系膜微循环观测法,观察川芎丹皮合剂对大鼠肠系膜微循环的作用。结果川芎丹皮合剂4.3 g·kg-1和2.15 g·kg-1给小鼠灌胃后,增加耳廓血流量、提高血流速度。川芎丹皮合剂1.5 g·kg-1、3.0g·kg-1组的大鼠注射羊水前后肠系膜微循环无明显差异(P>0.05),川芎丹皮合剂组与对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论川芎丹皮合剂能明显改善微循环,提高耐缺氧能力。 相似文献
7.
8.
预防性应用氟桂利嗪对实验性脑缺血模型神经细胞的保护 总被引:5,自引:2,他引:5
目的 观察预防性应用氟桂利嗪(商品名西比灵)对实验性脑缺血再灌注细胞凋亡及神经细胞损伤的保护作用。方法 取沙土鼠按随机数字表法分为4组:假手术组,缺血再灌注组,西比灵预防组,西比灵治疗组。采用加闭双侧颈总动脉法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型。假手术组除不夹闭颈总动脉外,其余操作与其他组相同;西比灵预防组于脑缺血再灌注前后各3d给予西比灵l0mg/kg,1次/d,连续6次;西比灵治疗组于脑缺血再灌注术后给予西比灵10mg/kg,1次/d,连续3次;术后3d处死动物取材,光、电镜观察神经细胞形态,测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力,原位末端缺中翻译标记法检测凋亡细胞。结果 预防性应用西比灵组与其他3组相比,细胞缺血性形态损伤明显减轻,脑组织SOD活力明显增高[(31.0&;#177;5.8)Nu/mg](P&;lt;0.01),凋亡细胞表达明显受抑制(40.6&;#177;3.3)个(P&;lt;0.05)。结论 预防性应用西比灵能明显减轻缺血再灌注对神经细胞的损伤。 相似文献
9.
目的:观察补充外源性雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响.方法:实验于2003-07/09在泰山医学院基础医学部机能学实验室进行.取雌性沙土鼠40只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、去卵巢对照组和雌激素组4组,每组10只.①去卵巢对照组和雌激素组沙土鼠切除卵巢,其他两组仅打开腹腔不切除卵巢.②雌激素组沙土鼠切除卵巢30 d后,肌肉注射雌二醇100 μg/(kg&;#183;d),其余3组动物肌肉注射玉米油1 mL/(kg&;#183;d),共7 d.③末次给药30 min后,各组动物夹闭双侧颈总动脉7 min再灌注3 d制备脑缺血再灌注手术模型,假手术组不夹闭颈总动脉.④造模3 d后麻醉状态下处死动物取材,TUNEL法检测脑海马神经细胞凋亡密度,光、电镜观察脑海马CA1区神经细胞形态变化.结果:40只沙土鼠全部进入结果分析.①脑海马神经细胞凋亡细胞数:缺血再灌注组和去卵巢对照组均高于假手术组[(59.9&;#177;2.6),(58.2&;#177;3.4),(25.5&;#177;4.1)个,P均<0.01],雌激素组低于缺血再灌注组和去卵巢对照组[(40.6&;#177;3.5)个,P均<0.01],但仍高于假手术组.②光镜下脑海马CA1区神经细胞形态:缺血再灌注组、去卵巢对照组细胞排列稀疏、紊乱,细胞自溶,脱失明显,细胞及血管周围间隙扩大,细胞结构不清;雌激素组缺血性改变明显减轻.③电镜下脑海马CA1区神经细胞形态:缺血再灌注组、去卵巢对照组细胞外形不规则,线粒体肿胀,大部分膜崩解,嵴水肿明显;雌激素组神经细胞线粒体水肿明显变轻,但仍有部分膜崩解,核膜基本完整.结论:在缺乏雌激素的个体中补充雌激素能明显抑制细胞凋亡的发生,对脑缺血再灌注损伤保护作用. 相似文献
10.