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目的观察急性脑梗死患者血管内皮功能、同型半胱氨酸(Hcy)水平变化,探讨叶酸、维生素B12的治疗作用。方法选择我院2011年1月—2012年10月收治的急性脑梗死患者160例,按是否合并高血压分为脑梗死合并高血压组80例和脑梗死未合并高血压组80例,再采用随机数字表将脑梗死未合并高血压组80例患者分为干预Ⅰ组和非干预Ⅰ组,每组40例;将脑梗死合并高血压组80例患者分为干预Ⅱ组和非干预Ⅱ组,每组40例;选择同期在我院健康体检中心体检健康者80例为对照组。采用彩色超声诊断仪测定肱动脉内径及颈动脉内膜中层厚度(IMT),计算反应性充血后血管内径变化率(FMD);循环酶法测定血清同型半胱氨酸(Hcy)水平;硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)水平、酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清内皮型NO合成酶(eNOS)水平。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评价干预组治疗前后神经功能缺损程度,采用Barthel指数(BI)评价干预组治疗前后日常生活能力。结果脑梗死合并高血压组和脑梗死未合并高血压组FMD及血清NO、eNOS水平低于对照组(P<0.01),且脑梗死合并高血压组低于脑梗死未合并高血压组(P<0.01);脑梗死合并高血压组和脑梗死未合并高血压组IMT及血清Hcy水平高于对照组(P<0.01),且脑梗死合并高血压组高于脑梗死未合并高血压组(P<0.01)。干预Ⅰ组治疗2周后BI评分及血清NO、eNOS水平高于非干预Ⅰ组,NIHSS评分低于非干预Ⅰ组(P<0.01);干预Ⅰ组治疗12周后BI评分及血清NO、eNOS水平高于非干预Ⅰ组,NIHSS评分及血清Hcy水平低于非干预Ⅰ组(P<0.01)。干预Ⅱ组治疗2周后、治疗12周后BI评分及血清NO、eNOS水平高于非干预Ⅱ组,NIHSS评分及血清Hcy水平低于非干预Ⅱ组(P<0.01)。Spearman等级相关性分析结果显示,脑梗死合并高血压组和脑梗死未合并高血压组患者血清NO水平与血清Hcy水平均呈负相关(r值分别为-0.90和-0.79,P<0.01)。结论急性脑梗死患者存在血管内皮功能障碍及高同型半胱氨酸血症,两者具有协同作用;叶酸、维生素B12可改善急性脑梗死患者血管内皮功能,降低血清Hcy水平,改善患者预后。 相似文献
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目的 观察急性脑梗死患者血管内皮功能、同型半胱氨酸(Hcy)水平变化,探讨叶酸、维生素B12的治疗作用.方法 选择我院2011年1月-2012年10月收治的急性脑梗死患者160例,按是否合并高血压分为脑梗死合并高血压组80例和脑梗死未合并高血压组80例,再采用随机数字表将脑梗死未合并高血压组80例患者分为干预Ⅰ组和非干预Ⅰ组,每组40例;将脑梗死合并高血压组80例患者分为干预Ⅱ组和非干预Ⅱ组,每组40例;选择同期在我院健康体检中心体检健康者80例为对照组.采用彩色超声诊断仪测定肱动脉内径及颈动脉内膜中层厚度(IMT),计算反应性充血后血管内径变化率(FMD);循环酶法测定血清同型半胱氨酸(Hcy)水平;硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)水平、酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清内皮型NO合成酶(eNOS)水平.采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评价干预组治疗前后神经功能缺损程度,采用Barthel指数(BI)评价干预组治疗前后日常生活能力.结果 脑梗死合并高血压组和脑梗死未合并高血压组FMD及血清NO、eNOS水平低于对照组(P＜0.01),且脑梗死合并高血压组低于脑梗死未合并高血压组(P＜0.01);脑梗死合并高血压组和脑梗死未合并高血压组IMT及血清Hcy水平高于对照组(P＜0.01),且脑梗死合并高血压组高于脑梗死未合并高血压组(P＜0.01).干预Ⅰ组治疗2周后BI评分及血清NO、eNOS水平高于非干预Ⅰ组,NIHSS评分低于非干预Ⅰ组(P＜0.01);干预Ⅰ组治疗12周后BI评分及血清NO、eNOS水平高于非干预Ⅰ组,NIHSS评分及血清Hcy水平低于非干预Ⅰ组(P＜0.01).干预Ⅱ组治疗2周后、治疗12周后BI评分及血清NO、eNOS水平高于非干预Ⅱ组,NIHSS评分及血清Hcy水平低于非干预Ⅱ组(P＜0.01).Spearman等级相关性分析结果显示,脑梗死合并高血压组和脑梗死未合并高血压组患者血清NO水平与血清Hcy水平均呈负相关(r值分别为-0.90和-0.79,P＜0.01).结论 急性脑梗死患者存在血管内皮功能障碍及高同型半胱氨酸血症,两者具有协同作用;叶酸、维生素B12可改善急性脑梗死患者血管内皮功能,降低血清Hcy水平,改善患者预后. 相似文献
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