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目的研究宫内发育迟缓（IUGR）大鼠长骨生长、骨骺软骨生长板形态学和IGF-1表达的变化,探讨其生长轴受损的机制。方法采用母鼠妊娠期饥饿法建立IUGR动物模型。根据新生鼠及其生后第4周时体重和身长分为有生长追赶IUGR组、无生长追赶IUGR组和正常对照组;测量4周龄时各组幼鼠下肢长骨长度并比较胫骨生长板形态学,免疫组化法测定生长板IGF-1表达量。结果两组IUGR鼠生长板各指标（胫骨长度、股骨长度、胫骨生长板宽度、胫骨增殖期每柱细胞数）和生长板增殖期软骨细胞IGF-1表达显著小于正常对照组（均P〈0.05）,无生长追赶IUGR组更甚。结论IUGR鼠存在生长板局部GH/IGF-1轴受损伴骨生长板纵向生长障碍,无生长追赶者受损更甚,是其导致矮小症的主要机制。 相似文献
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【目的】 探讨ghrelin在小于胎龄儿发生矮身材中的作用｡【方法】 采用母鼠妊娠期饥饿法,建立SGA动物模型｡根据新生鼠及其生后第4周时体质量和/或身长分为有生长追赶SGA组､无生长追赶SGA组和正常对照组即适于胎龄儿(AGA)鼠组;幼鼠每周测量体质量和鼻肛长｡4周龄时测定24 h尿GH排泄率 ｡分别于4周､8周和12周测定血清ghrelin､IGF-1､IGFBP3浓度｡【结果】 正常SD雄性大鼠在生后4周和12周的血ghrelin水平分别为(1.6 ± 0.3) ng/mL和(1.8 ± 0.5) ng/mL,无显著性差异(P > 0.05)｡4周龄雄性SGA鼠血ghrelin水平显著高于正常大鼠,但24小时尿GH排泄量无相应升高,且两者间无相关性;但ghrelin水平与血IGF-1､血IGFBP3水平呈有意义的负相关,分别r = -0.333,P = 0.031;r = -0.338, P = 0.028｡12周龄有生长追赶组SGA大鼠的血ghrelin水平(1.4 ± 0.5) ng/mL与对照组比较明显下降(P < 0.05),SGA组血IGF-1 和IGFBP3水平显著降低,且无生长追赶组更低(均P < 0.05)｡24 h尿GH排泄量各组间未见差异(P > 0.05)｡【结论】 SGA大鼠可能存在ghrelin抵抗并与GH抵抗汇同加重了对SGA生长的损害｡ 相似文献
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