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白癜风是一种常见的皮肤色素脱失性疾病,大量资料表明,白癜风患者表皮皮损处存在黑色素细胞缺失。组织病理学证据表明,白癜风皮损处黑素细胞消失或减少[1],白癜风患者黑素细胞破坏机制目前还不明确,但组织病理学以及一些实验室证据表明,不能除外凋亡在白癜风的黑素细胞破坏过程中发挥了重要作用[2]。组织病理学观察发现,白癜风患者皮损处黑 相似文献
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研究脑梗塞急性期与TIA(Transient ischemic attack;短暂性脑缺血发作)患者缺血修饰白蛋白(IMA)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达变化.正常对照组30,TIA组30,脑梗塞急性期患者30例,所有研究对象采用白蛋白钴结合(albumin cobalt binding,ACB)试验测定IMA的ACB值,用PIA法测定NSE含量,数据采用采用SPSS 11.3统计学软件包处理.结果:与对照组IMA的ACB值及NSE值相比较脑梗塞急性期有明显的改变(p<0.05),而TIA组与正常组想比较变化不明显(p>0.05),脑梗塞与TIA相比较IMA的ACB值及NSE值明显的增加(p<0.05),72h后脑梗塞患者IMA的ACB值及NSE值所增加而TIA患者较正常组变化不明显(p>0.05).IMA是一个灵敏的缺血性标志物,既可用于预报心肌缺血,也是心外多器官缺血佐证.NSE是神经细胞损伤的标志性酶,IMA联合NSE可作为TIA和早期脑梗塞鉴别的临床指标. 相似文献
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系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多器官系统的自身免疫性疾病,血管炎是其基本病变之一,发病机制至今未明.近年来,关于内皮祖细胞与SLE 患者血管炎的相关性研究越来越多,该文就其研究进展作一综述. 相似文献
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目的:测定系统性硬皮病患者外周血中的内皮祖细胞(endothelial progenitors cells,EPCs)数量和增殖、迁移、黏附功能,探讨EPCs在其发病中的作用。方法:系统性硬皮病患者和健康者各20例。密度梯度离心法分离外周血单个核细胞并培养,流式细胞仪检测CD133^+、CD34^+或CD133^+、VEGFR2^+双荧光标记的EPCs数。MTT比色法、Millicell小室和黏附能力测定实验分别检测EPCs的增殖、迁移和黏附能力。结果:系统性硬皮病患者外周血EPCs数为(0.10±0.09)%,健康对照组为(0.49±0.09)%,P〈0.01,系统性硬皮病患者外周血EPCs数较健康者减少。实验组外周血EPCs增殖、迁移和黏附能力分别为(13.01±4.33)%、(7.20±3.67)个/视野和(15.20±4.40)个/视野,健康对照组分别为(23.28±4.34)%、(14.15±2.98)个/视野和(24.80±3.58)个/视野,两组比较,P值均〈0.01,实验组EPCs增殖、迁移和黏附能力均较对照组有所下降。结论:系统性硬皮病患者外周血EPCs数量减少,增殖、迁移和黏附功能降低,可能参与了系统性硬皮病的发病。 相似文献
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