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毒死蜱(chlorpyrifos,CPF),又名乐斯本或氯吡硫磷,是一种高效广谱、中等毒性的有机磷酸酯类农药。随着人们环保意识逐渐加强,剧毒农药的逐步淘汰及禁用,其现已成为其他国家使用最普遍的农药之一[1],也将成为我国广泛应用的农药之一。近来研究发现CPF特别是亚中毒阈剂量CPF对中枢神经系统发育具有毒性作用,本文就亚中毒阈剂量毒死蜱的神经发育毒性作一简要综述。1亚中毒阈剂量毒死蜱CPF的亚中毒阈剂量(doses subthreshold for overt systemictoxicity)是指短期(大多数实验期限为4d)内连续接触CPF后不引起系统性明显毒性症状(如胆碱能症… 相似文献
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目的观察磷酸酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂LY294002对卵白蛋白(OVA)诱导哮喘小鼠气道炎症的影响。方法Balb/c小鼠30只,随机分为三组,每组10只:PI3K抑制剂治疗组(LY组),OVA组和正常对照组(NC组)。通过OVA多次腹腔注射致敏和反复雾化激发,建立哮喘小鼠模型。末次抗原激发后48h收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和骨髓标本,计数细胞总数和嗜酸性粒细胞(Eos),并行肺组织学检查。结果与OVA组比较,LY组BALF中细胞总数及Eos绝对数明显减少(p<0.05);肺组织中细支气管、血管周围Eos浸润得到控制,气道粘液分泌减少。结论PI3K抑制剂(LY294002)对卵白蛋白(OVA)致敏的哮喘小鼠气道炎症具有抑制作用。 相似文献
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目的:探讨低剂量毒死蜱(chlorpyrifos,CPF)暴露对新生大鼠中脑黑质多巴胺能(DA)神经元发育和神经行为的影响。方法:将出生后11 d Sprague-Dawley大鼠随机分为CPF组、二甲基亚砜(DMSO)组和生理盐水(NS)组。CPF组在大鼠出生后11~14 d经腹部皮下注射低剂量(每日5 mg/kg)CPF,其他两组分别注射DMSO和NS作为对照。在生后15 d、20 d、30 d及60 d四个时间点,观察大鼠体重增长、脑外观、脑系数和脑含水量变化;免疫组织化学方法检测黑质DA神经元酪氨酸羟化酶(TH)的表达;免疫透射电镜观察DA神经元亚细胞结构改变;生后30 d和60 d行旷场实验、握力实验、斜坡实验及Morris水迷宫实验检测大鼠神经行为变化。结果:各组大鼠在各观察时间点体重增长、脑外观、脑系数、脑含水量未见异常。CPF组自生后30 d开始与NS和DMSO组相比,不仅黑质TH表达进行性减少,部分DA神经元亚细胞结构发生改变,且逐渐出现活动减少,动作协调障碍及学习记忆能力受损。结论:大鼠脑发育期暴露低剂量CPF,可诱导中脑黑质DA神经元迟发性进行性丢失,并影响大鼠远期运动和学习记忆能力。 相似文献
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目的探讨新生儿G-6PD缺陷合并新生儿高胆红素血症对光疗效果的影响。方法184例患高胆红素血症的足月顺产新生儿,除外早产、低体重儿;胎盘、脐带、羊水异常;窒息、肺炎、内脏出血、头颅血肿、败血症;ABO溶血症、红细胞增多症、婴儿肝炎综合征等疾病。根据G-6PD活性分为3组:G-6PD轻度缺陷组45例,重度缺陷组33例,感染组(G-6PD正常组)106例。入选患儿给予蓝光治疗,按常规保护好眼睛和会阴部后,置双面蓝光治疗箱,每天照射12小时,连续5天。光疗前3天,每次给予苯巴比妥片和维生素B2片各5mg,每日3次,口服。在光疗前、光疗后3天和5天各取静脉血3ml,测定血常规、红细胞G-6PD活性、高铁血红蛋白还原率、血清总胆红素、直接胆红素、胆汁酸、转氨酶和γ-谷酰转肽酶。结果光疗前总胆红素水平在3组之间无显著性差异(P均〉0.05);光疗5天后G-6PD重度缺陷组总胆红素水平显著高于G-6PD轻度缺陷和感染组(P〈0.05);G-6PD重度缺陷组血红蛋白水平显著低于G-6PD轻度缺陷组和感染组(P〈0.05);γ-谷酰转肽酶的水平在3组之间无显著性差异(P均〉0.05)。结论光疗可能会加重G-6PD缺陷患儿溶血的风险,应从严掌握光疗指征。 相似文献
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螺旋CT在新生儿缺氧缺血性脑病诊断中的价值 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)在螺旋CT表现及临床相关性。方法:回顾性分析97例经临床确诊的HIE患儿的螺旋CT资料及临床资料,两者分度间行一致性分析。结果:97例中,临床分度轻度30例,中度59例,重度8例;CT检查5例未见异常,CT分度27例轻度,54例中度,11例重度。新生儿HIECT征象主要为颅内大小不一的低密区、脑室受压变形及各种类型的颅内出血。CT分度和临床分度存在一定一致性。结论:螺旋CT头颅检查在HIE的诊断中具有较高价值。[著者文摘] 相似文献
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目的:探讨新生鼠短期暴露低剂量毒死蜱(chlorpyrifos,CPF)对海马星型胶质细胞和远期神经行为的影响。方法:制作出生后11-14d Sprague-Dawley大鼠低剂量CPF暴露模型。在出生后15d、20d、30d、60d,观察有无急性有机磷农药中毒症状、体重增长情况、脑组织外观、脑系数和脑含水量;免疫组织化学方法检测海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达。青春期和成年期用情绪水平量表检测其整体情绪水平;高架十字迷宫实验评估焦虑水平。结果:低剂量CPF暴露后未见急性有机磷农药中毒症状,体重增长、脑组织外观、脑系数、脑含水量均未见异常;但海马GFAP的表达上调(P0.05);十字迷宫实验中在开放臂停留的时间比率减少(P0.01),并降低整体情绪水平(P0.01)。结论:在生命早期无近期中毒症状和脑外观改变的低剂量CPF暴露后,能使海马的细胞生物平衡紊乱持续到青春期,并降低青春期和成年期整体情绪水平,焦虑情绪增加。 相似文献
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目的观察磷酸酰肌醇-3激酶(P13K)抑制剂LY294002对卵白蛋白诱导哮喘小鼠气道炎症的影响。方法Balb/c小鼠30只,采用随机数字表法分为3组,每组10只:LY294002处理组、卵白蛋白组、正常对照组。通过卵白蛋白多次腹腔注射致敏和反复雾化激发,建立哮喘小鼠模型。末次抗原激发后48h收集支气管肺泡灌洗液和骨髓标本,计数细胞总数和嗜酸性粒细胞,并行肺组织学检查。结果与卵白蛋白组比较,LY294002处理组支气管肺泡灌洗液中细胞总数及嗜酸性粒细胞绝对数明显减少(P〈0.05):肺组织中细支气管、血管周围嗜酸性粒细胞浸润得到控制,气道黏液分泌减少。结论P13K特异性抑制剂LY294002对卵白蛋白致敏的哮喘小鼠气道炎症具有抑制作用。 相似文献
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目的 观察磷酸酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂LY294002对卵白蛋白(OVA)诱导哮喘小鼠呼吸道炎症及巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响.方法 Balb/c小鼠30只,随机分为3组:LY294002处理组、OVA组和正常对照组.通过OVA多次腹腔注射致敏和反复雾化激发,建立哮喘小鼠模型.末次抗原激发后48 h收集其支气管肺泡灌洗液(BALF)和骨髓标本,计数其细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS),并行肺组织学检查,计数细支气管上皮细胞过碘酸雪夫反应阳性和阴性细胞总数.于末次抗原激发 24 h、48 h、72 h采集各组小鼠下腔静脉血3 mL,采用ELISA法测定静脉血清MIF水平.结果 与OVA组比较,LY294002处理组小鼠BALF细胞总数及EOS数明显减少(Pa<0.05).肺组织细支气管、血管周围EOS浸润得到控制,呼吸道黏液分泌减少;抗原诱导的呼吸道炎症完全得到抑制,和正常小鼠肺组织切片基本一致.OVA组末次抗原激发24 h、48 h、72 h血清MIF水平较正常对照组明显升高[t(24 h)=2.105,P=0.04;t(48 h)=2.205,P=0.04;t(72 h)=1.893,P=0.05],LY294002处理组末次抗原激发24 h、48 h、72 h血清MIF水平与正常对照组比较差异无统计学意义[t(24 h)=0.336,P=0.86;t(48 h)=0.291,P=0.90;t(72 h)=0.374,P=0.76],OVA组末次抗原激发24 h、48 h、72 h血清MIF水平较LY294002处理组明显升高[t(24 h)=2.387,P=0.04,t(48 h)=2.155,P=0.04;t(72 h)=2.424,P=0.03].结论 PI3K抑制剂LY294002对OVA致敏的哮喘小鼠呼吸道炎症具有抑制作用,MIF可能在小鼠呼吸道炎症的发展过程中起一定作用. 相似文献
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胃镜下幽门肌切开术治疗先天性肥厚性幽门狭窄 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨胃镜下幽门肌切开术治疗先天性肥厚性幽门狭窄(CHPS).方法 具有典型临床表现,结合B超、胃肠造影和胃镜确诊为CHPS的9例患儿,男7例,女2例,年龄26~70 d,体重2.65~6.10 kg.在胃镜室,经苯巴比妥钠和咪达唑仑镇静后,直径5.9 mm电子胃镜经口入胃,通过幽门达十二指肠降段.在胃镜直视下,使用弓形乳头肌切开刀和针式切开刀,按球部→胃窦方向,电切狭窄幽门管前壁和后壁肥厚的黏膜及环形肌,以暴露纵形肌为标志,深度2~4 mm.术中使用吸引和去泡剂.结果 术后胃镜容易通过幽门.B超及造影显示液体顺利通过幽门.术后2~10 h喂养,呕吐次数和呕吐量均显著减少,8例在1周内消失,1例呕吐持续1个月.无胃肠道穿孔、大出血等严重并发症.随访2~9个月,8例经1次治疗痊愈,1例呕吐停止1个月后复发,经第2次治疗痊愈.结论 胃镜下幽门肌切开术治疗CHPS是有效而安全的.该方法不用开腹手术,操作简便,不良反应少,恢复喂养快. 相似文献
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