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1.
目的探讨阿托伐他汀在绝经后骨质疏松症患者中的作用.方法将80例绝经后骨质疏松患者随机分为A1组(钙、活性维生素D3、阿托伐他汀治疗组)和A2组(钙、活性维生素D3治疗组),共6个月,选择30例正常对照组的腰椎、股骨颈的骨密度及血β-胶原、骨钙素作为对照.结果骨质疏松组治疗前与正常对照组相比,β-胶原、骨钙素、腰椎、股骨颈骨密度差异明显(P<0.01),A1与A2组治疗前比较无统计学差异,A1组治疗前后比较差异明显(P<0.05),A2组治疗前后骨钙素无明显差异(P>0.05),β-胶原、腰椎、股骨颈治疗前后差异明显(P<0.05).结论阿托伐他汀在骨质疏松中发挥一定的作用.  相似文献   
2.
目的研究2型糖尿病(T2DM)和T2DM合并血管并发症患者血白细胞和游离脂肪酸(FFAs)的变化及其相关性,探讨白细胞和游离脂肪酸在T2DM血管并发症发生中的作用.方法用血细胞计数法测定38例T2DM伴血管并发症组、22例T2DM无血管并发症组及20例正常人组的白细胞数,用发色底物法测定三组病人的空腹血清FFAs水平,并将白细胞数与FFAs浓度做相关性分析。结果(1)DM组与正常对照组比较,血白细胞计数、游离脂肪酸水平显著升高(P<0.05)。(2)T2DM有血管并发症组与无血管并发症组比较,血白细胞计数、游离脂肪酸水平显著升高(P<0.05)。(3)有并发症组白细胞数与FFAs呈显著正相关(r=0.366,P<0.05),FFAs与无并发症组亦呈正相关(r=0.424,P<0.05)。结论T2DM合并血管并发症患者血白细胞数、FFAs升高,白细胞可与FFAs一样作为非特异性炎症的生物标志物。  相似文献   
3.
辛伐他汀对老年骨质疏松患者骨密度的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
近年来关于他汀类药物与骨生长关系的分子生物学基础及动物试验的研究,发现广泛用于调血脂的他汀类药物具有刺激骨发育的作用,这为寻找骨质疏松的治疗药物带来新的研究亮点[1].本文观察他汀类药物辛伐他汀对老年骨质疏松患者的骨密度的影响.  相似文献   
4.
目的 探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与代谢综合征(Metabolic syndrome,MS)及并发冠心病发病的关系,并探讨二甲双胍对PAI-1、TNF-α及MS的影响.方法 老年MS患者60例,分成两组各30例:二甲双胍组予生活方式及二甲双胍干预治疗,生活干预组仅予生活方式干预.另选择同期健康体检者30例为对照组,发色底物法检测血浆PAI-1水平,ELISA法检测TNF-α水平.结果 (1)老年MS患者血PAI-1活性、TNF-α水平[(0.95±0.05)AU/ml、(24.81 ±3.87) ng/ml]明显高于对照组[(0.66 ±0.10) AU/ml、(1O.76±2.00) ng/ml](P<0.001);(2)MS组合并CHD者血PAI-1活性、TNF-α水平[(0.96±0.05) AU/ml、(26.12±2.83) ng/ml]明显高于未合并CHD者[(0.94 ±0.03) AU/ml、(23.71±4.27)ng/ml](P<0.05);(3)二甲双胍干预治疗能使PAI-1、TNF-α明显下降[△值分别为(0.20 ±0.17) AU/ml、(4.42±0.85 ng/ml),P<0.01],并能有效改善MS的多种成分.结论 PAI-1、TNF-α参与老年MS及其并发症的发生,二甲双胍能降低这些患者的PAI-1及TNF-α水平,控制代谢综合征的各成分.  相似文献   
5.
目的 探讨鸡冠花黄酮提取物对老年骨质疏松大鼠TMAO-NF-κB/NFATc1水平、骨微结构及骨特异性磷酸酶蛋白的作用机制。方法 将16周龄大鼠分为假手术组(Sham组,n=13)、模型组(n=9)、干预组(n=11)及药物对照组(n=11),除Sham组外其余大鼠均建立OP模型,干预组灌胃鸡冠花黄酮提取物。结果 与Sham组相比,模型组大鼠血清Ca、P、ALP及BAP水平均降低,差异具有统计学意义(P<0.05),与模型组相比,干预组大鼠血清Ca、P、ALP及BAP水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);Sham组、模型组、干预组及药物对照组的骨密度BMD分别为(58.05±6.11)mg/cm3、(47.50±4.53)mg/cm3、(55.17±5.14)mg/cm3及(54.96±5.40)mg/cm3,组间比较差异具有统计学意义(F=6.983,P<0.001);与Sham组相比,模型组大鼠股骨组织中TMAO、NF-κB、NFATc1表达较高(P<0.05),与模型组相比,干预组大鼠组织中TMAO、NF-κB、NFATc1表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 老年骨质疏松大鼠采用鸡冠花黄酮提取物干预后可显著改善骨微结构,提高骨特异性磷酸酶活性并增加骨密度,机制可能与抑制TMAO、NF-κB、NFATc1表达相关。  相似文献   
6.
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是伴有胰岛素抵抗(IR)的一组疾病的聚集,其中以老年患者居多。我们通过比较老年MS患者和健康老年人血清中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、抵抗素浓度及临床生化指标,分析老年MS患者的发病机理;并应用生活方式干预和生活方式+二甲双胍对老年MS患者进行治疗,为老年MS患者的治疗提供依据。  相似文献   
7.
<正>衰老是老年性骨质疏松的主要原因。衰老自由基学说认为活性氧(ROS)是引起衰老的重要原因。近年发现,他汀类药物具有刺激骨形成、恢复骨骼细微结构、增加骨强度及降低骨折风险等作用,是一类新兴的极有潜力的促进骨形成药物。本  相似文献   
8.
[目的]探讨血栓性疾病红细胞磷脂促凝活性改变及其意义。[方法]以红细胞体外溶血后获得的磷脂代替活化部分凝血活酶时间试验中的脑磷脂,以正常人的混合血浆为基质血浆,测定凝血时间(APTT)。[结果]该方法简便,重复性好,血栓性疾病患者红细胞磷脂APTT均明显较正常人延长,但各疾病组之间APTT无明显差异。[结论]血栓性疾病患者红细胞磷脂促凝活性降低,患者红细胞磷脂含量下降可能导致红细胞流变性的异常,后者可能参与了疾病过程中血流动力学异常。  相似文献   
9.
目的观察生活方式改善加二甲双胍对老年代谢综合征(MS)患者临床、血生化指标及血清C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)的影响。方法选择MS患者59例,随机分为生活干预组(生活干预组)29例和生活干预加二甲双胍治疗组(二甲双胍组)30例。干预前后观察体重指数(BMI)及血压,抽血查空腹血糖(FBS)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL—C)、空腹胰岛素(FINS)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)。结果患者生活干预或生活加二甲双胍干预前后,患者血压、BMI、FBS、TG、FINS、CRP、IL-6、HOMA—IR的差异具有显著性(P〈0.05)。二甲双胍治疗组收缩压(SBP)、BMI、FBS、TG、CRP、IL-6、HOMA—IR均较生活干预组低,差异有显著性(P〈0.05)。结论MS患者CRP、IL-6明显增高,存在低度炎症。单纯生活方式可改善MS多种代谢异常,加用二甲双胍能进一步改善胰岛素抵抗和炎症状态。  相似文献   
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