D-CIK治疗降低外周血EMT相关分子表达的初步研究

目的 探讨D-CIK治疗结肠癌后,患者外周血中EMT相关分子的变化情况及意义.方法 本研究纳入34例明确诊断为结肠癌患者,接受D-CIK细胞回输治疗,观察检测治疗前后患者外周血中EMT相关分子变化情况及治疗过程中相关不良反应.结果 患者接受D-CIK治疗后,循环血中EMT相关分子出现了明显的变化,和治疗前对比,Twist和Vimentin的表达水平明显下降（P＜0.05）.治疗过程中未见严重的不良反应.结论 D-CIK治疗安全可靠,可以减少患者外周血中EMT相关分子的表达.     

ALDH1A1基因表达沉默对鼻咽癌细胞的增殖抑制作用

目的：探讨干扰乙醛脱氢酶1A1（ALDH1A1）基因表达后对鼻咽癌5-8F和CNE2细胞生长、增殖的影响。方法：构建ALDH1A1 siRNA 表达质粒稳定转染鼻咽癌5-8F和CNE2细胞,Western blot 检测干扰ALDH1A1基因蛋白表达水平。MTT、平板克隆、裸鼠成瘤实验检测干扰ALDH1A1基因前后鼻咽癌5-8F和CNE2细胞的增殖、克隆及成瘤能力。结果：与空白组和阴性对照组相比,干扰ALDH1A1表达后5-8F和CNE2细胞增殖、克隆及肿瘤形成能力明显受到抑制。结论：干扰ALDH1A1基因表达,可抑制鼻咽癌细胞的生长、增殖、克隆及成瘤能力。     

D—CIK治疗抑制进展期乳腺癌中循环肿瘤细胞的初步研究

目的探讨D-CIK治疗对进展期乳腺癌外周血中循环肿瘤细胞数的变化情况及意义。方法采用Cellseareh检测系统对32例明确诊断为进展期乳腺癌患者分别在CIK细胞回输治疗前后检测外周血中循环肿瘤细胞数目变化情况,同时观察治疗过程中患者的相关不良反应。结果患者接受D—CIK治疗后,循环肿瘤细胞的数目明显减少,由治疗前的5～18个／7．5ml减少为治疗后的2～11个／7．5ml,两者差异具有统计学的意义（P〈0．05）。治疗过程中未见明显不良反应。结论D-CIK治疗可明显降低患者外周血中循环肿瘤细胞的数目。     

热打击诱导氧化应激介导神经元凋亡过程中核因子κB的活化

背景：大量研究显示高热可诱导机体细胞发生广泛凋亡,但对于高热如何介导神经元细胞凋亡并没有深入研究报道。目的：检测热打击细胞模型中核因子κB信号通路对活性氧诱导细胞凋亡的影响。方法：使用细胞培养箱建立细胞热打击模型,热打击组分别将细胞置于39,41,43℃培养箱中进行热打击2 h,对照组（37℃组）将细胞置于标准37℃、体积分数5%CO 2细胞培养箱。使用Annexin V-FITC/PI双染色方法检测不同温度热打击下神经元细胞凋亡率,Westen blot 检测caspase-3及抗-核因子КB65蛋白表达,DCFH法检测细胞内活性氧含量,同时检测活性氧抑制剂MnTMPyP及核因子κB抑制剂PDTC对热打击细胞凋亡的影响。结果与结论：39℃热打击对细胞凋亡无影响,41℃热打击诱导细胞少量凋亡（10.19%）,43℃热打击诱导诱导细胞大量凋亡（43.02%）。caspase-3和抗-核因子κB65蛋白的表达于热打击温度依赖的方式增加。MnTMPyP及PDTC均可有效阻断热打击引起的caspase-3、抗-核因子κB65蛋白的表达和细胞凋亡。结果证实热打击后细胞内活性氧增加诱导神经元细胞凋亡,提示核因子κB可能作为中间信号通路参与了热打击引起的细胞凋亡。     

鼻咽癌骨转移患者的生存危险分层分析研究

目的分析探讨鼻咽癌骨转移患者生存、预后因素和治疗模式意义之间的关系。方法本研究纳入自1997年1月~2002年12月收治于我院鼻咽癌初始治疗后发生单纯骨转移患者共116例,通过卡方检验验证无疾病生存期与临床病理学因素之间的关系。通过单因素和多因素Cox风险回归分析模型确立独立预后风险因素。结果本次研究中鼻咽癌骨转移患者的中位生存期为33.3个月。通过单因素和多因素Cox风险回归分析模型得知,年龄、局部复发、二次转移、无疾病生存间期长短和治疗模式是独立、有意义的预后影响因素。鼻咽癌骨转移患者高风险亚组(19.4个月)、低风险亚组(49.5个月)有着截然不同的预后(p<0.001)。亚组分析中,鼻咽癌骨转移低风险亚组患者,相对于单纯化疗组,接受放化疗的患者有着更长的生存期(p<0.001)。而在高风险亚组中,两组患者未有明显的生存差异(p=0.135)。结论鼻咽癌骨转移低风险亚组患者能够从放化疗中获益,带来更长的生存期。     

电击对大鼠吗啡条件性位置偏爱表达的影响

目的:研究电击对吗啡致大鼠条件性位置偏爱(CPP)长期表达的影响。方法:24只通过CPP筛选的Wistar大鼠(♀),随机分为3组,分别为空白对照组、CPP模型组和电击处理组;CPP模型组和电击处理组采用倾向性训练程序训练大鼠(6d),每天的上午和下午分别进行吗啡匹配训练和生理盐水训练;空白对照组用生理盐水代替吗啡,其它处理和CPP模型组及电击处理组完全相同。电击组在d10于药物箱中接受电击(100V,25mA,1 s)处理,然后分别在d14、d19、d24测定各组的CPP值。结果:电击组的CPP值明显低于CPP模型组(P<0.01),且在处理后15d内,维持在相对稳定的范围内。结论:恰当安排的短暂的电击处理,能明显地抑制CPP的表达,且这种抑制作用可维持较长的时间。     

甜菜碱联合藻蓝蛋白对肺癌细胞A549体内外增殖的影响

目的探讨甜菜碱和藻蓝蛋白二者单独以及联合使用对肺癌细胞A549和肺癌荷瘤鼠肿瘤增殖的影响。方法选取40只裸鼠制成肺癌细胞A549荷瘤鼠模型,成模后随机分为甜菜碱组、藻蓝蛋白组、甜菜碱+藻蓝蛋白组和对照组,每组各10只,分别喂食甜菜碱和藻蓝蛋白以及二者联合喂食,对照组给予生理盐水注射。MTT检测A549细胞活性,流式细胞仪A549细胞周期,Western印迹检测A549细胞内丝裂原活化蛋白激酶蛋白(MAPK)的表达。建立肺癌细胞A549荷瘤鼠模型,分别喂食甜菜碱和藻蓝蛋白以及二者联合喂食后游标卡尺检测肿瘤体积的变化。结果 4%浓度的甜菜碱单独作用A549细胞48 h时,细胞活性明显降低(P0.05),而藻蓝蛋白(0～40μg/L)单独作用A549细胞48 h时,细胞的活性变化相对较小。与对照组相比,二者联合使用时细胞活性显著降低(P0.05)。与对照组相比,甜菜碱和藻蓝蛋白单独及联合使用时A549细胞周期G1期均下降,而G2/M期细胞比值明显升高。甜菜碱和藻蓝蛋白分别和联合作用A549细胞48 h与对照组相比,MAPK蛋白水平表达显著升高(P0.05)。结论甜菜碱和藻蓝蛋白二者联合使用可更好地抑制肺癌细胞株A549增殖和减小肺癌荷瘤鼠肿瘤体积。