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1.
2.
苦参碱对腺嘌呤致大鼠肾小管-间质纤维化的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
目的采用腺嘌呤诱导大鼠肾间质纤维化的模型,进一步了解苦参碱在肾小管-间质纤维化中的防治作用及其机制方法60只雄性大鼠随机分为3组:①正常对照组8只;②病理组28只;③治疗组24只按250 mg·kg-1·d-1给大鼠灌服腺嘌呤,连续21 d灌暇腺嘌呤1周后,治疗组每天还按20 mg·kg-1·d-1的剂量用苦参碱腹腔注射,分别观察治疗2,3,4周,3个不同时间点,正常对照、病理组和治疗组的血清肌酐、尿素氯、血清IL-6和肾小管间质的TGF-β1表达和肾组织病理改变等指标的变化,用放射免疫法检测血清IL-6的水平,免疫组化SABC法检测肾小管间质中的TGF-β1蛋白的表达和分布,采用HPIAS- 1000型全自动彩色图像分析系统,对免疫组化染色阳性信号进行扫描,半定量分析各组阳性表达面积百分比,肾组织HE染色丰定量分析各组肾小管-间质损伤指数结果苦参碱治疗组大鼠的血清肌酐、尿素氮与同期病理组比较,有明显的改善(P<0.05);血清IL-6水卓、肾小管间质的TGF-β1蛋白表达显著低于同期病理组(P<0.05),但均高于正常对照组(P<0.01) 苦参碱治疗的各组肾小管间质损伤指数低于病理组(P<0.05)。结论在腺嘌呤诱导的大鼠肾间质纤维化过程中,苦参碱能降低其血清BUN,Scr,IL-6水平和TGF-β1蛋白在肾小管间质中的表达,阻抑肾间质纤维化的进展,并有相应的时效关系。说明苦参碱对腺嘌呤导致肾间质纤维化大鼠模型的肾功能有一定保护作用,并可减轻肾间质纤维化的改变,其作用机制可能与降低IL-6水平和抑制TGF-β1的蛋白表达有关 相似文献
3.
THE SEVERITY OF TUBULOINTERSTITIAL FI-BROSIS has long been considered a crucial deter-minant in progressive renal injury and in long-termprognosis in both human and experimentalglomerulonephritis.1 Finding a method to impedeinterstitial fibrosis and limit the progression ofchronic renal diseases towards end-stage renaldisease (ESRD) is an emerging focus in this field.Simvastatin is a new 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reductase inhibitor. Re-cent observations have suggested that HMG-CoAredu... 相似文献
4.
对16例IPD病人血清β_2-M清除量作了观察,并以病人透析前和8例HD病人作对照,结果表明:用含1.5%葡萄糖乳酸盐透析液行IPD,可清除β_2-M2.06±0.27mg/L;IPD病人血清β_2-M较透析前明显升高(P<0.01);HD病人血清β_2-M较IPD病人为高(P<0.05)。 相似文献
5.
测定血清Cystatin C浓度判断肾小球滤过率的临床意义 总被引:18,自引:0,他引:18
目的 验证测定血清Cystatin C浓度作为判断肾小球滤过率(GFR)指标的可行性。方法 对40例不同肾功能状态的患者同时进行血清Cystatin C浓度和^99mTc-DTPA清除率的测定,以^99mTc-DTPA清除率为标准方法,对两组结果进行相关分析。结果 血清Cystatin C与^99mTc-DTPA清除率有高度相关性。结论 测定血清Cystatin C浓度是一种敏感,准确,并可快速反映GFR的方法。 相似文献
6.
目的明确蛋白激酶C(PKC)-alpha和beta在小鼠血压及肾小球滤过功能中的不同作用。方法使用代谢箱收集正常饮食下PKC—alpha和beta两种基因敲击鼠及相应野生鼠24h尿液,采用间接免疫酶联吸附法(ELISA)检测血清及24h尿白蛋白排泄情况,3[H]标记的菊粉作清除率试验并观察小鼠血压。结果与野生鼠相比,正常饮食下PKC—alpha基因敲击鼠血压、尿白蛋白正常,肾小球滤过率(GFR)减少(P=0.02),而PKC—beta基因敲击鼠尿白蛋白、GFR正常,血压上升(P=0.03)。结论PKC—alpha主要参与调节肾小球的滤过功能,而PKC—beta主要参与调节动脉血压,每一亚基的具体作用不能被另一亚基取代。 相似文献
7.
In order to investigate the effects of connective tissue growth factor (CTGF) antisense oligodeoxynucleotide (ODN) on plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) expression in renal tubular cells induced by transforming growth factor β1 (TGF-β1) and to explore the role of CTGF in the degradation of renal extracellular matrix (ECM), a human proximal tubular epithelial cell line (HKC) was cultured in vitro. Cationic lipid-mediated CTGF antisense ODN was transfected into HKC. After HKC were stimulated with TGF-β1 (5 μg/L), the mRNA level of PAI-1 was detected by RT-PCR. In-tracellular PAI-1 protein synthesis was assessed by flow cytometry. The secreted PAI-1 in the media was determined by Western blot. The results showed that TGF-β1 could induce tubular CTGF and PAI-1 mRNA expression. The PAI-1 mRNA expression induced by TGF-β1 was significantly inhib-ited by CTGF antisense ODN. CTGF antisense ODN also inhibited intracellular PAI-1 protein syn-thesis and lowered the levels of PAI-1 protein secreted into the media. It was concluded that CTGF might play a crucial role in the degradation of excessive ECM during tubulointerstitial fibrosis, and blocking the biological effect of CTGF may be a novel way in preventing renal fibrosis. 相似文献
8.
高糖通过SGK_1通路促进人肾小球系膜细胞合成结缔组织生长因子 总被引:2,自引:9,他引:2
目的研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)在高糖诱导人肾小球系膜细胞(HMC)产生结缔组织生长因子(CTGF)中的作用,探讨SGK1在糖尿病肾病(DN)肾小球硬化中的作用机制。方法HMC分为低糖组(5·5mmol·L-1D-葡萄糖)、高糖组(25mmol·L-1D-葡萄糖)和甘露醇对照组(19·5mmol·L-1甘露醇和5·5mmol·L-1D-葡萄糖),刺激24、72h后,采用RT-PCR方法和West-ernblot方法检测CTGFmRNA及蛋白的表达;将带有SGK1显性激活型突变体质粒(pIRES2-EGFP-S422DhSGK1,SD)和带有SGK1显性失活型突变体质粒(pIRES2-EGFP-K127NhSGK1,KN)分别瞬时转染HMC;同时,设空质粒(PIRES2-EGFP,FP)转染组和未转染组(NT)为对照。分别用低糖(LG,5·5mmol·L-1D-葡萄糖)和高糖(HG,25mmol·L-1D-葡萄糖)刺激24、72h后,采用RT-PCR方法和Western blot方法检测CT-GF的mRNA及蛋白的表达。结果与低糖组和甘露醇组相比较,在高糖刺激下,HMC中CTGF mRNA及蛋白的表达明显上调;低糖环境下,转染SD的HMC与转染FP、NT组比较,其CTGFmRNA和蛋白的表达明显增加。转染KN的HMC与转染FP、NT组比较,其CTGF mRNA和蛋白的表达差异无显著性;高糖环境下转染SD的HMC与转染KN、转染FP、NT组比较,其CTGF mRNA和蛋白的表达明显增加。转染KN的HMC与转染FP、NT组比较,其CTGF mRNA和蛋白的表达明显减少。结论在DN中,高糖能促进HMC的CTGF mRNA及蛋白的表达,并且可以通过SGK1介导的信号通路来诱导人肾小球系膜细胞增加合成CTGF,这种新发现的信号通路,表明SGK1可能通过促进CTGF的合成来参与糖尿病肾病肾小球纤维化的发生。 相似文献
9.
10.