生长障碍

认识婴幼儿的生长和发育问题是初级保健医师需要去面对的重大挑战。生长障碍是对婴儿后期生长和认知发育产生不良影响的诸多因素之一，初级保健医师需要正确而及时地诊断和处理生长障碍，以便减少后遗症。     

p38^MAPK对卵巢癌顺铂耐药作用及机制的探讨

目的：研究p38^MAPK在卵巢上皮癌顺铂化疗耐药中的作用,并探讨其作用机制。方法：蛋白质印迹法检测顺铂对卵巢癌中p38^MAPK的激活情况;MTT法检测p38^MAPK抑制荆SB203580处理后及p38shRNA干扰后细胞顺铂耐药指数的变化;实时定量PCR技术检测SB203580处理后及p38shRNA干扰后,耐药蛋白ERCCl、MDR、LRP、GST-π及凋亡蛋白Caspase3、Survivin等mRNA的表达变化。结果：在=定时间浓度梯度下,顺铂可诱导卵巢癌顺铂敏感株COCl及耐药株COC1／DDP细胞内p38^MAPK的激活,但耐药株的激活程度弱于敏感株;p38^MAPK抑制剂SB203580及p38shRNA干扰可增加卵巢癌细胞株的耐药指数（t=4．610,P=0．041;t=11．621,P=0．000）;SB203580及p38shRNA干扰后SurvivinmRNA（f=5．152,P=0．007;t=6．008,P=0．004）、ERCClmRNA（t=13．742,P=0．005;t=11．621,P=0．000）及LRPmRNA（t=8．173,P=0．001;￡=16．815,P=0．000）的表达明显上调。结论：p38^MAPK受抑制可能导致卵巢上皮性癌顺铂耐药的产生,其机制可能是通过上调Survivin、ERCC1及LRP的mRNA表达来实现。     

卵巢癌细胞PI3K/AKT通路与肾上腺髓质素促迁移作用的相关性研究

  目的  检测PI3K/AKT信号通路在肾上腺髓质素(AM)促卵巢癌细胞HO8910迁移中的作用。  方法  利用划痕实验检测外源性AM对卵巢癌细胞HO8910迁移功能的影响, 并且检测PI3K抑制剂Wortmannin对AM促进卵巢癌细胞迁移功能的干扰。为进一步研究AM对AKT磷酸化的影响, 应用蛋白印迹法检测细胞AKT蛋白磷酸化的表达, 应用整合素α5β1抑制性抗体(mAb)拮抗AM对卵巢癌细胞AKT磷酸化作用。  结果  外源性AM处理的卵巢癌细胞12 h迁移率(62.83±4.46)%明显高于正常卵巢癌细胞的迁移率(30.26±1.55)%(P < 0.001), PI3K抑制剂Wortmannin干扰1 h后再用Am处理12 h, 细胞迁移率为(40.44±0.88)%, 明显低于单纯应用AM刺激的细胞(P=0.001)。AM可以促进卵巢癌细胞迁移(P < 0.001), PI3K抑制剂Wortmannin可以拮抗AM的促迁移作用(P=0.001)。AM可以促进细胞AKT蛋白磷酸化, Wortmannin、整合素α5β1抑制性抗体均可以干扰AM对AKT蛋白磷酸化作用。  结论  在卵巢癌HO8910细胞中, PI3K/AKT的活化是AM促进卵巢癌细胞迁移重要机制, 而整合素α5β1可能作为感受器参与AM促进细胞PI3K/AKT通路的活化。      

LKB1在子宫内膜样腺癌中的表达及意义

 目的探讨抑癌基因LKB1在子宫内膜样腺癌及正常组织的表达差异及其与肿瘤临床病理因素和微血管密度的关系。方法应用免疫组化方法检测LKB1在50例子宫内膜样腺癌和30例子宫内膜单纯性增生组织中的表达,并通过检测CD34在子宫内膜样腺癌的表达确定肿瘤微血管密度。结果LKB1在子宫内膜样腺癌中的表达低于子宫内膜单纯性增生组织（P=0.033）;在子宫内膜样腺癌中,LKB1的低表达与肿瘤细胞低分化、肌层浸润≥1/2及高微血管密度相关（P=0.022,P=0.035,P=0.030）。结论LKB1能够抑制子宫内膜样腺癌的发生、新生血管形成及侵袭能力。     

中介素在人子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的检测中介素(Intermedin)在人子宫内膜腺癌组织中的表达,探讨其表达与子宫内膜腺癌临床病理参数以及微血管密度(MVD)的关系。方法应用免疫组化方法检测中介素在子宫内膜单纯性增生、子宫内膜不典型增生和子宫内膜腺癌组织中的表达,通过免疫组化SP法检测组织内微血管密度(MVD),比较中介素表达与肿瘤微血管密度的关系。结果中介素在子宫内膜腺癌中的表达高于子宫内膜单纯性增生及不典型增生中的表达;在子宫内膜腺癌中,中介素的表达与肿瘤的临床FIGO分期呈正相关(P=0.018),与肿瘤的肌层浸润呈正相关(P=0.0004)。中介素的表达与肿瘤的MVD呈正相关(P=0.002)。结论中介素在子宫内膜腺癌的发生发展过程中起到促进作用,并参与肿瘤血管生成。     

p38MAPK对卵巢癌顺铂耐药作用及机制的探讨

目的:研究p38MAPK在卵巢上皮癌顺铂化疗耐药中的作用,并探讨其作用机制.方法:蛋白质印迹法检测顺铂对卵巢癌中p38MAPK的激活情况 ;MTT法检测p38MAPK抑制剂SB203580处理后及p38 shRNA干扰后细胞顺铂耐药指数的变化 ;实时定量PCR技术检测SB203580处理后及p38 shRNA干扰后,耐药蛋白ERCC1、MDR、LRP、GST-π及凋亡蛋白Caspase-3、Survivin等mRNA的表达变化.结果:在一定时间浓度梯度下,顺铂可诱导卵巢癌顺铂敏感株COC1及耐药株COC1/DDP细胞内p38MAPK的激活,但耐药株的激活程度弱于敏感株 ;p38MAPK抑制剂SB203580及p38 shRNA干扰可增加卵巢癌细胞株的耐药指数(t=4.610,P=0.041 ;t=11.621,P=0.000) ;SB203580及p38 shRNA干扰后Survivin mRNA(t=5.152,P=0.007 ;t=6.008,P=0.004)、ERCC1 mRNA(t=13.742,P=0.005;t=11.621,P=0.000)及LRPmRNA(t=8.173,P=0.001 ;t=16.815,P=0.000)的表达明显上调.结论:p38MAPK受抑制可能导致卵巢上皮性癌顺铂耐药的产生,其机制可能是通过上调Survivin、ERCC1及LRP的mRNA表达来实现.     

XAF1和XIAP在卵巢上皮性癌中的表达及意义

目的探讨XAF1和XIAP在卵巢上皮性癌中的表达及意义。方法应用Western blot(26例)和免疫组化SP法检测166例卵巢上皮性癌及14例正常卵巢组织中XAF1和XIAP的表达情况,并分析与临床病理特征的相关性。结果XAF1在卵巢上皮性癌中的阳性表达率(33.1%),光密度值低于正常卵巢组织(71.4%,0.05),XAF1在FIGO分期III/IV期患者中的阳性表达率显著低于I/II期(=0.008)。而XIAP在卵巢P上皮性癌中的阳性表达率(56.0%),光密度值高于正常卵巢组织(21.4%,0.05)。结论 XIAP高表达,XAF1低表达可能与卵巢上皮性癌的发生相关。     

cyclin G1, G2蛋白表达与卵巢浆液性囊腺癌的相关性研究

目的探讨cyclin G1,G2蛋白表达与卵巢浆液性囊腺癌发生、发展的关系。方法应用免疫组化(S-P)方法,对32例卵巢浆液性囊腺癌和26例卵巢浆液性囊腺瘤的cyclin G1,G2蛋白表达进行检测。结果32例卵巢浆液性囊腺癌和卵巢浆液性囊腺瘤组织中cyclin G1蛋白表达阳性百分比分别为84.37%和30.77%,cyclin G2分别为21.88%和61.54%,差异均具有统计学意义(P<0.01)。cyclin G1蛋白在卵巢浆液性囊腺癌中表达增高,cyclinG2蛋白在卵巢浆液性囊腺癌中表达减低。结论cyclin G1,G2蛋白表达改变可能与卵巢浆液性囊腺癌的发生机制有关。