神经源性痛诱发大鼠背根神经节细胞电生理学变化

动作电位的异常爆发和编码是痛觉信号传递的电生理学基础。越来越多的证据表明 ,外周感觉神经元的敏化是慢性痛发生的重要机制之一。本次实验通过结扎大鼠单侧Ｌ5 和Ｌ6 脊神经诱发神经源性痛 ,经ＶｏｎＦｒｅｙＨａｉｒ机械痛敏测量法筛选后 ,运用全细胞膜片电流钳技术研究急性分离的背根神经节 (ｄｏｒｓａｌｒｏｏｔｇａｎｇｌｉｏｎ ,ＤＲＧ)细胞电生理学特征 ,结果发现 :①对照组大鼠背根神经节小直径神经元 (细胞直径 <30 μｍ)的动作电位阈值为 -1 1 .1 2± 1 .0 6ｍＶ (ｎ =1 1 ) ,神经源性痛后小直径神经元动作电位阈值降低了 7.82…     

神经病理性痛大鼠背根神经节细胞电生理学特征的改变

目的:研究神经病理性痛大鼠背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)细胞电生理特征的改变.方法:以单侧L5和L6脊神经结扎制备大鼠神经病理性痛模型,运用全细胞电流钳技术进行电生理记录.结果:引起损伤侧DGR中、小直径神经元兴奋的基强度降低,动作电位爆发阈值下降,小直径神经元的动作电位时程变宽,自发放电的细胞比率明显升高.结论:神经损伤诱导初级感觉神经元的兴奋性增强,这可能是引起动物神经病理性痛敏的原因之一.     

脊神经结扎慢性痛大鼠背根神经节细胞超极化激活电流(Ih)的变化

目的:研究超极化激活电流( hyperpolarization-activated current, Ih )在慢性神经源性痛中的作用.方法:以单侧L5和L6脊神经结扎制备神经源性痛大鼠模型,运用全细胞电压钳技术记录和分析背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)神经元Ih的表达和激活特征.结果:脊神经结扎后,相应节段小直径DRG神经元表达Ih的细胞比率升高,但大、中直径神经元Ih没有改变,另外大、中、小直径神经元Ih的活性增强.结论:神经损伤导致DRG神经元Ih的表达和电流活性发生改变,提示此种电流参与了神经源性痛"外周敏化"的发生.     

超极化激活阳离子电流的电生理特性及其在DRG神经元中的分布

运用全细胞膜片电压钳和电流钳技术研究超极化激活阳离子电流 (ｈｙｐｅｒｐｏｌａｒｉｚａｔｉｏｎ ａｃｔｉｖａｔｅｄｃｕｒｒｅｎｔ,Ｉｈ)的电生理学特性及其在背根神经节 (ｄｏｒｓａｌｒｏｏｔｇａｎｇｌｉｏｎ ,ＤＲＧ)细胞上的分布 ,结果发现 :①当膜电位超极化时可以记录到一种内向的电压依赖性电流———Ｉｈ ,电流的反转电位为- 32 .34± 2 .56ｍＶ (ｎ =4) ,半激活电位 (ｐｏｔｅｎｔｉａｌａｔｈａｌｆａｃｔｉｖａｔｉｏｎ ,Ｖ1 / 2 )为 -1 0 0 .6 (ｎ =8) ;Ｉｈ可特异地被胞外Ｃｓ2 (2ｍＭ)阻断 ,而不受胞外Ｂａ2 (1 .0ｍ…