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1.
川芎嗪及其衍生物对羟自由基的清除作用 总被引:29,自引:0,他引:29
目的:探讨川芎嗪及其衍生物对羟自由基的清除作用。方法:应用Fenton反应检测并计算50%羟自由基被清除时的药物浓度(EC_(50))。结果:结果显示对羟自由基均有明显清除作用,且呈剂量依赖关系。川芎嗪及其衍生物与苯甲酸和甘露醇的清除作用差异有极显著性(P<0.01),而相互间作用无明显差异(P>0.05)。结论:川芎嗪及其衍生物对羟自由基有明显的清除作用。 相似文献
2.
目的:建立川芎药材活性部位的指纹图谱,为其定性鉴别提供依据。方法:川芎药材经乙醇超声提取后,分别用石油醚、乙醚、乙酸乙酯、正丁醇、水萃取,对乙酸乙酯部分在268nm,以60 mmol·L~(-1)硼砂缓冲液(用硼酸调至 pH 为8.0)条件下进行分析,建立其指纹图谱。并对6种不同来源的川芎药材进行高效毛细管电泳指纹图谱定性分析。结果:本研究建立的分析方法的精密度、重现性较好,以阿魏酸计 RSD 分别为3.39%,4.76%;不同川芎药材指纹图谱中主要峰群的整体图貌基本一致,但各成分含量的相对比值有所不同,不同来源的川芎药材共有峰面积的比值及共有峰面积和均有一定的差异。结论:高效毛细管电泳指纹图谱分析法可简便、快速地鉴别区分不同来源的川芎药材。 相似文献
3.
烟酸受体GPR109a及相关激动剂的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
烟酸是临床应用几十年的降血脂药物,近年来研究发现,烟酸作用于G蛋白偶联受体109a(GPR109a)和GPR109b,该受体主要在脂肪细胞和多种免疫细胞中表达。烟酸受体的发现以及对相关不良反应作用机制的研究为寻找活性更强、不良反应较小的降脂药物开启了一条新的途径,为相关心血管疾病及糖尿病并发症的治疗提供了新的思路。本文对以GPR109a为靶标的药物研究成果进行综述。 相似文献
4.
目的:合成一种新型葡萄糖氮苷化合物,并对其α-葡萄糖苷酶抑制活性及降低餐后血糖活性进行初步研究,为寻找具有新型结构的α-葡萄糖苷酶抑制剂类降血糖药奠定基础。方法:取邻苯二甲酰亚胺经硝化、成盐得4-硝基酞酰亚胺钾盐,再与葡萄糖经乙酰化、溴化得到的溴代葡萄糖反应后去乙酰基得到目标化合物。以阿卡波糖为阳性对照药,对目标化合物进行酵母和小鼠肠来源的α-葡萄糖苷酶(麦芽糖酶、乳糖酶和淀粉酶)体外抑制活性[以半数抑制浓度(IC50)为指标]的测定,以及灌胃给药2h内小鼠餐后血糖水平变化的初步研究。结果:合成了目标化合物,其结构经质谱(MS)及核磁共振(1H-NMR)确证;目标化合物对4种酶的活性抑制强弱顺序为:酵母α-葡萄糖苷酶、麦芽糖酶、乳糖酶、淀粉酶(IC50分别为1.49、33.7、101.1、>200μmol/L);其可降低正常小鼠餐后血糖,其与阳性对照药、空白组餐后2h时血糖水平分别为(10.6±0.4)、(7.4±1.0)、(11.9±0.7)mmol/L。结论:合成了一种新的葡萄糖氮苷化合物5-硝基-2(-β-D-吡喃葡萄糖基)-1H-异吲哚-1,3二酮;其体外具有明显的α-葡萄糖苷酶抑制活性,体内具有降低正常小鼠餐后血糖的活性但不及阿卡波糖。 相似文献
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6种抗衰老中药清除氧自由基和抗脂质过氧化作用的测定 总被引:19,自引:2,他引:19
采用邻三酚自氧化体系及 Fenton反应体系对6种抗衰老中药水提液清除超氧阴离子自由基( SAFR)和羟自由基 ( HFR)、抑制脂质过氧化 ( L PO)作用进行测定。结果显示 :6种药物对两种自由基均有一定的清除作用 ,对 HFR的作用 :何首乌 >女贞子 >山楂 >甘草 >五加皮 >益母草 ;对 SAFR的作用 :何首乌 >山楂 >五加皮 >益母草 >女贞子 >甘草 ;而对 HFR诱发的 L PO的抑制作用与对 HFR的作用基本一致。 相似文献
6.
长松萝多糖清除氧自由基和抗脂质过氧化反应的研究 总被引:12,自引:0,他引:12
目的:对长松萝多糖(PUS)清除氧自由基、抗脂质过氧化作用进行研究。方法:采用黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系测定PUS对超氧阴离子自由基的清除作用,采用Fenton反应体系测定PUS对羟自由基的清除作用及其对羟自由基诱发的小鼠肝匀浆脂质过氧化反应的影响。结果:长松萝多糖对超氧阴离子自由基及羟自由基均有清除作用,其百分之五十抑制浓度IC_(50)分别为0.45 mg/ml和1.57 mg/ml,但对羟自由基诱发的小鼠肝匀浆脂质过氧化反应的抑制作用较弱。结论:PUS对氧自由基有明显的清除作用,但在Fenton反应体系中抗脂质过氧化作用较弱。 相似文献
7.
目的 探讨内质网应激与PI3K/Akt和ERK1/2信号通路在宫腔粘连治疗中的作用机制。方法 将18只SD雌鼠随机分为对照组(不做任何处理)、模型组(机械损伤法构建大鼠宫腔粘连模型)及治疗组(造模后当天开始皮下注射17β-雌二醇10μg,连续7天)。通过HE及Masson染色观察大鼠子宫病理形态,免疫组化法检测CD31的表达。采用Western blot法测定子宫内质网应激凋亡相关蛋白及Akt/p-Akt和ERK/p-ERK蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠子宫内膜腺体数量减少,纤维化面积明显增加,CD31的表达明显降低(P<0.01);模型组大鼠子宫组织中GRP78和CHOP蛋白表达显著升高,而Akt、p-Akt和ERK、p-ERK蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.01)。与模型组比较,治疗组大鼠子宫内膜腺体数量增加,纤维化面积降低,CD31的表达明显增加(P<0.05);治疗组大鼠子宫组织中GRP78和CHOP蛋白含量显著减少(P<0.05),Akt、p-Akt和ERK、p-ERK蛋白表达有所增加(P<0.05)。结论 17β-雌二醇可改善子宫内膜的纤维化,促进子宫内膜血管增生,其作用机制可能与内质网应激及PI3K/Akt和ERK1/2信号通路相关。 相似文献
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在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上,观察了3、6(二甲氨基)二笨并碘杂六环柠檬酸盐(165)的抗心肌缺血再灌注损伤及抗脂质过氧化作用结果表明1-65能明显改善缺血再灌注所致的心肌光镜及电镜下细胞结构损伤,升高心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性,减少丙二醛生成提示I65对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与保护氧自由基清除酶的活性.防止膜脂质过氧化有关 相似文献
10.
目的寻找具有新型结构的OL-糖苷酶抑制剂类降血糖药物。方法N-取代-5-对甲苯磺酰氨基酞酰亚胺类目标化合物(I1~I8)以邻苯二甲酰亚胺为起始物,经硝化后,通过烃化反应在亚胺氮上引入含芳基的不同取代结构,再经还原及磺酰化反应合成;N-取代结构的苯环上含有酚羟基的目标化合物(Ⅱ1~Ⅱ3)采用乙酰化保护后再进行还原及磺酰化、去保护基等步骤制得;目标化合物Ⅱ。和Ⅱ。的合成是以5一硝基酞酰亚胺为原料,先与甲醛反应,在亚胺氮上引入羟甲基,再与酚性结构进行偶联反应引入相应取代基,最后经还原及磺酰化制得。采用4-硝基苯-“-D-吡喃葡萄糖苷反应体系对目标化合物的a一糖苷酶抑制活性进行评价;采用计算机辅助药物设计软件进行分子Docking分析。结果合成了13个未见报道的新化合物,其结构经MS及1H—NMR谱确证。所有目标化合物对酵母a-糖苷酶均表现出明显的抑制活性,其IC50值小于阳性药物阿卡波糖(Acar);Docking分析显示,5-对甲苯磺酰氨基酞酰亚胺与酶活性催化位点的氨基酸残基能形成多个氢键,N-取代结构以疏水作用或氢键与酶分子产生相互作用而影响酶活性。结论5-对甲苯磺酰氨基酞酰亚胺结构是产生α-糖苷酶抑制活性的有利结构,亚胺氮原子上取代结构对抑酶活性有重要影响,此结果得到分子对接分析的支持。 相似文献