热应激干预诱导产生HSP70对大鼠动脉粥样硬化的影响

目的 通过施加热应激干预,检测大鼠血清血脂、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、活性氧(radical oxygen species,ROS)、氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)的表达水平,探讨热应激干预处理对大鼠动脉粥样硬化的影响,为临床防治心脑血管疾病提供基础理论依据。 方法 将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为Control组、AS组、H+AS组(n_i=10)。Control组予基础饲料饮食;AS组实验开始第1天一次性维生素D₃(6×105U/kg)腹腔注射给药,每隔30 d给药1次,共给药3次+高脂饲料饮食进行AS动物造模;H+AS组于AS动物造模期间,隔天1次,施加热应激干预至造模时间结束。14周后颈总动脉取血,ELISA法检测血脂、HSP70、ox-LDL,Fenton法测定ROS以及观察动脉血管病理改变。 结果 采用单因素方差分析,与Control组比较,AS组血清TC[(31.87±3.79) nmol/L vs.(14.14±2.95) nmol/L]、TG[(226.00±17.09)μmol/L vs.(106.10±17.57)μmol/L]、LDL[(169.17±18.75)μmol/L vs.(96.55±13.92)μmol/L]、ox-LDL[(26.68±3.52)μg/L vs.(9.92±3.10)μg/L]明显升高(P<0.01),病理示动脉内膜增厚,可见泡沫细胞,典型粥样斑块形成;与AS组比较,H+AS组血清TC[(28.30±2.99) nmol/L vs.(31.87±3.79) nmol/L]降低,差别具有统计学意义(P<0.05),TG[(168.68±26.17)μmol/L vs.(226.00±17.09)μmol/L]、LDL[(137.47±16.30)μmol/L vs.(169.17±18.75)μmol/L]明显降低(P<0.01),HSP70[(673.39±130.93) ng/L vs.(324.96±57.34) ng/L]明显升高(P<0.01),但是ROS水平也升高,差别具有统计学意义(P<0.01),病理示动脉内膜钙盐沉积,但未见典型AS斑块形成。 结论 热应激干预的方式在表观上具有抑制大鼠动脉粥样斑块形成的效果,可能与诱导产生的HSP70在发病过程中的保护作用有关。