眶上锁孔入路的方法探讨

目的:探讨眶上锁孔入路的最佳方法.方法:分析和总结39例眶上锁孔手术的开颅过程与手术效果.结果:经眉弓切口眶上锁孔手术的39例患者,均保留了眶上神经、血管;通过该切口可获得较理想的锁孔并可提供足够的颅内外显微外科操作空间.结论:这种开颅方法创伤较小,可适用微创外科手术.     

经鼻蝶入路的鞍底重建

目的探讨经蝶手术利用神经补片及生物蛋白胶进行鞍底重建的效果。方法 2005年1月2009年5月对31例经鼻蝶手术术中鞍底重建资料进行回顾分析。肿瘤切除后,瘤床以全溶性止血纤维止血,鞍内以明胶海绵填塞,鞍底硬膜缺损使用神经补片适形修补,最外层以生物蛋白胶封闭。对于术中发生大量脑脊液漏及术后发生脑脊液漏的患者,术后辅以腰大池持续引流。结果术中少量脑脊液漏8例（25.81%）,大量脑脊液漏3例（9.68%）,平均脑脊液漏发生率35.49%;术中无明显脑脊液漏20例及少量脑脊液漏8例;术后继发脑脊液漏1例（3.23%）。术后脑脊液漏1例及术中大量脑脊液漏3例,辅以腰大池持续引流,5～7d后脑脊液漏停止。无脑膜脑炎或视力下降等并发症发生。结论利用神经补片结合生物蛋白胶进行鞍底重建能够有效减少术后脑脊液漏。     

高血压小脑出血手术指征探讨

目的探讨高血压小脑出血的手术指征。方法对32例高血压小脑出血患者的出血部位、出血量及术前临床表现与手术治疗结果进行相关分析。结果本组32例患者，治愈25例，好转6例，死亡1例。术后并发肺部感染2例，应激性溃疡3例，均治愈。并发再出血1例，死亡。结论高血压小脑出血的手术指征，应结合出血量、出血部位及临床表现等进行综合考虑，对血肿清除应持积极态度。     

33例颅内多发性胶质瘤的诊断与治疗

目的分析多发胶质瘤的临床表现,探讨该疾病的诊断及治疗．方法对33例多发性胶质瘤的临床表现、影像资料、治疗方法、病理结果和预后等进行分析．结果8例1次切除全部病灶,其余施行肿瘤大部切除或部分切除．平均住院为时间23d．术后好转25例,症状加重2例,死亡3例．随访时间为3月-5a,2例生存48,3例至今已3a尚健在、无复发．结论多发性胶质瘤易被误诊为转移瘤,确诊依赖于病理诊断．手术切除程度是决定预后的重要因素,术后放化疗是控制及延迟复发的重要辅助治疗手段．     

冠瓣外减压在脑肿胀治疗中的应用探讨(附27例报告)

目的 探索冠状骨瓣外减压在外伤性脑肿胀治疗中的作用。方法 对1994－2001年收治的27例（GCS评分3－8分）外伤性急性脑肿胀患者，入院后（受伤2－8h）急诊全麻下行去冠状骨瓣外减压－减张修补硬脑膜，术后配合亚低温、脱水降压等常规治疗。结果 17例存活，死亡10例（37％）。结论 对外伤性急性脑肿胀患者，早期积极采用冠状骨瓣外减压－减张修补硬脑膜，术后配合亚低温（32℃-35℃）等常规治疗，能改善患者的预后。     

老年人坠落受伤致颅脑损伤死亡危险因素分析

目的探讨坠落方式对老年人颅脑损伤的影响并分析死亡的危险因素。方法回顾分析我院神经外科1996年1月～2010年12月共471例颅脑损伤患者的年龄、性别、受伤机制、伤后早期GCS评分、血压、瞳孔变化监测和CT扫描结果、治疗结果等数据并按排除标准排除后共有276例患者纳入作统计学分析。结果 276例中21%为坠落伤,其中12%坠落高度〉3m,另外9%〈3m。伤后2周病死率研究发现,〈3m的坠落伤病死率为31%,其它损伤病死率仅18%。严重颅脑损伤老年患者病死率明显高于其它年龄段。对于≥65岁的老年人坠落高度〈3m,其病死率达58%。结论在≥65岁的老年人,低空坠落伤是一个严重危险因素。避免≤3m低空伤,对降低老年人颅脑损伤病死率有明显影响。     

转基因鼠C6细胞内在缝隙连接通讯功能测定及其化学调控

目的研究Q细胞转染单纯疱疹胸苷激酶基因（herpes simplex virus—thymidine kinase,HSV-TK）前后缝隙连接通讯（GJIC）功能及其化学调节变化。方法用划痕标记染料示踪技术检测不同组别（C6组,C6-TK^-组,C6-TK^＋）C6细胞的GJIC功能以及加用缝隙连接蛋白上调剂apigenin后的功能变化。结果用药前C6组,C6-TK^-组及C6-TK^＋组荧光自伤沿列细胞传递未超过邻近的1列细胞内;用药后3组细胞在荧光显微镜下均可见划痕后的荧光染料可传递至比邻3—4列细胞。结论C6细胞间通讯微弱,基因转染对其无明显影响;Apigenin则可显著增强C6细胞间连接通讯从而提高其GJIC功能及“旁观者效应”。     

脂质体法pcDNA3-TK质粒转染胶质瘤细胞C6

目的:构建含有tk基因的真核表达载体,并转染C6细胞株建立其表达系统,为探索胶质瘤的基因治疗奠定实验基础.方法:通过酶切pSNAV2.0-TK和pcDNA3分别获得目的基因tk片段及pcDNA3片段,将目的基因插入载体相应的酶切位点,构建pcDNA3-TK质粒.酶切鉴定后采用脂质体法瞬时转染C6细胞,RT-PCR检测tk基因在细胞中的表达.结果:pcDNA3-TK质粒构建成功并顺利导入C6细胞中.结论:构建的pcDNA3-TK质粒能够在转染的C6细胞中稳定、持续和高效地表达.     

高血压脑出血的治疗探讨

目的 探讨HBH的治疗方法。方法 对166例分别采取保守治疗、开辩手术及开窗手术。结果保守治疗组69例，痊愈32例，自理12例，部分自理10例，特重型病例15例，均死亡；开辩手术组61例，痊愈28例，自理15例。部分自理10例，死亡8例；开窗手术组36例，痊愈20例，自理6例，部分自理4例，死亡6例。结论 HBH的治疗是复杂的综合性治疗过程，对不同病情的病人应选择不同的治疗措施。目前尚无一种治疗方法对HBH绝对有效。     

水通道蛋白4与脑水肿关系的研究进展

脑水肿在一系列神经系统疾病包括创伤、肿瘤、中风、感染等的病理生理变化中起关键作用。目前脑水肿治疗手段主要局限于应用渗透性药物治疗(如甘露醇)、外科减压,尚未有针对脑水肿发生机制的治疗手段。水通道蛋白(aquaporin,AQP)是近十年来发现的一组与水的跨膜转运有关的膜蛋白家族,其中AQP4在脑组织中广泛分布,目前国内外许多研究证明AQP4参与脑内水转运并与脑水肿的发生发展具有重要联系。本文对AQP4与脑水肿的关系作一综述。1AQP4的生理学特性及在脑组织中的分布1.1AQP4的结构功能目前研究表明,AQP4基因定位于染色体18q11.2与q12.1之间的连接处[1],包含4个外显子和3个内含子,外显子分别编码127、55、27、92位氨基酸序列,内含子长度分别为0.8、0.3、5.2kb。AQP4分子量约为30kD,是由四个亚基组成的四聚体,而每个亚基都可以看作一个单独的水通道。AQP4的亚基含有6条跨膜疏水性的右手a-螺旋,5个长度不同的连接环(分别是A、B、C、D、E环),其中A、C、E环位于胞外,B、D环位于胞内[2]。B环及E环具有高度保守的天冬酰氨-脯氨酸-丙氨酸(Asn-Pro-Ala,NPA)...