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脑缺血再灌流大鼠海马热休克蛋白70基因表达与细胞凋亡 总被引:8,自引:0,他引:8
脑缺血再灌流大鼠海马热休克蛋白70基因表达与细胞凋亡路敦跃江德华通过观察大鼠前脑缺血后再灌流不同时间海马结构中热休克蛋白(heatshockprotein,HSP)70基因表达及细胞凋亡,探讨HSP70基因与缺血神经元凋亡的关系及意义。一、材料及方法... 相似文献
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防御方式问卷初步试用结果 总被引:60,自引:8,他引:60
本文通过对防御方式问卷 (DSQ) 初步修订及用其对44名神经症患者和47名正常人测量,发现修订后的防御方式问卷具有较好的信度和效度。本问卷可反映一个连续的防御机制分级过程,即从不成熟防御机制,经中间型防御机制到成熟防御机制。同时也发现 DSQ 与生活事件量表、EPQ、SCL-90及社会支持问卷具有较好的相关性。 相似文献
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目的 观察大鼠持久性脑缺血不同时相过程中脑组织环氧酶 2蛋白的表达特性。方法 采用线栓法大鼠大脑中动脉阻塞模型 ,以尾壳核平面为模板 ,应用免疫组织化学方法观察假手术组及缺血 1、4、12、2 4和 48h组环氧酶 2蛋白阳性染色细胞的分布部位及数量。结果 正常对照组、假手术组、缺血 1和 4h组均无阳性染色细胞 ,缺血 12h阳性染色细胞开始增多 [(46± 19)个 /mm2 ],缺血 2 4h达到高峰 [(70± 14)个 /mm2 ],缺血 48h阳性细胞数量减少 [(41± 13)个 /mm2 ],差异有显著意义。阳性染色细胞仅见于额顶部大脑皮质上部、扣带皮质中细胞形态完整的神经元及血管内皮细胞 ,而胶质细胞并无着色。结论 环氧酶 2蛋白主要由缺血半暗带的神经元和血管内皮细胞表达 ,缺血早期环氧酶 2蛋白并不表达 ,表达时间具有延迟性 ,提示其可能与迟发性神经元损伤有关。 相似文献
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巴曲酶对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机理的研究 总被引:11,自引:1,他引:10
用Smith等的方法制备大鼠前脑短暂缺血再灌注模型,在缺血10分钟后,再灌注6小时缺血前脑OH、GSSG及GSSG/总GSH比值明显增高;海马区组织病理学检查显示神经元有不同程度的变性及轻度坏死;海马CA1区细胞计数显示存活细胞明显减少。巴曲酶(1.6BU/kg)可明显地逆转上述氧应激状态,海马CA1区存活细胞比缺血组明显增多。巴曲酶对缺血神经元的保护作用可能是缓解氧自由基损伤的结果,似乎不是诱导热休克蛋白70基因表达的结果。 相似文献
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早期生长反应基因egr-1研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
路敦跃 《医学分子生物学杂志》1997,(3)
早期生长反应基因egr-1的生理功能愈来愈受到重视。其编码的蛋白质有3个重复的锌指结构域,属锌指蛋白家族,是一个转录因子,参与许多靶基因的表达调控。egr-1亦属即刻早期基因,可能介入外界信号与靶基因表达的偶联。 相似文献
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为观察钙离子拮抗剂对环氧酶 2 (COX 2 )表达的影响及探讨COX 2在缺血损伤过程中的作用 ,应用免疫组化方法 ,观察脑缺血模型大鼠缺血和尼莫通干预时环氧酶 2蛋白的表达。结果 :2组的假手术亚组、缺血 1h和 4h亚组均无阳性染色细胞 ,缺血 1 2h后 ,开始出现阳性染色细胞。尼莫通组的阳性着色细胞数显著高于单纯缺血组 ,分别为 :缺血 1 2h 56± 1 1 /mm2 与 4 5± 1 8/mm2 (P <0 .0 5) ;缺血 2 4h 1 1 7± 1 6/mm2 与 69± 1 4 /mm2 (P <0 .0 1 ) ;缺血 4 8h 81± 1 4 /mm2 与 4 1± 1 3/mm2 (P <0 .0 1 )。阳性染色仅见于梗死周围区形态完整的神经元。尼莫通组的脑梗死面积[( 2 8.30 8± 3.959)mm2 ]显著小于对照组 [( 46.780± 6.1 67)mm2 ,P <0 .0 1 ]。提示 :钙离子拮抗剂可有效减轻缺血性脑损伤 ,在梗死周围区COX 2延迟表达以及钙离子拮抗剂增加其表达 ,提示COX 2存在抗缺血损伤的作用 相似文献