膜型基质金属蛋白酶Ⅰ在胸主动脉瘤中的作用机制研究进展

胸主动脉瘤(thoracic aortic aneurysm,TAA)较常见,是复杂、凶险的心血管疾病.病变通常位于升主动脉,由于动脉管壁中层的平滑肌细胞坏死、弹性纤维变性和黏液样物质沉积,导致主动脉呈瘤样突出,同时在动脉血流的冲击压力下不断膨大,最终形成夹层动脉瘤甚至破裂[1].     

122例感染性心内膜炎临床特征分析

目的 探讨感染性心内膜炎(IE)的临床特征.方法 回顾性分析122例IE患者的临床资料、辅助检查结果、治疗情况及预后并进行分析.结果 122例IE患者男女比为2.59:1,平均年龄为(48.74±19.81)岁.83例(68.03％)患者存在基础心脏病,先天性心脏病(CHD)最多(26例,21.31％),风湿性心脏病(...     

分泌型卷曲相关蛋白2在心肌再生治疗中的作用

干细胞的旁分泌机制已被认为是促进梗死区心肌再生、修复损伤心肌细胞的主要途径.随着进一步的深入研究,发现分泌型卷曲相关蛋白2(secreted frizzled-related protein2,Sfrp 2)与于细胞的旁分泌机制有着密切的联系,它通过竞争结合Wnt信号通路的特异性卷曲受体(Fz),从而抑制Wnt通路的信号传导,调控细胞的凋亡、分化等生命过程,成为近年来研究的热点.我们就Sfrp 2通过Wnt信号途径参与调节干细胞治疗心肌梗死的机制作一综述.     

MicroRNA-129促进骨髓间充质干细胞向心肌分化的实验研究

摘要：目的研究microRNA．129（mir．129）对骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells,BM．MSCs）向心肌分化过程中的促进作用及其机制。方法分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,通过慢病毒转染使细胞获得过表达基因分为4组：对照组（MSCs）;慢病毒空转组（Lentiviralvectors＋MSCs,Lv—MSCs）;mir-129单转染组（mir-129-MSCs）;mir-129＋糖原合成酶激酶（GSK-3p）双转染组（mir。129＋GSK-3p—MSCs）。以10gmol／L浓度的5-氮杂胞苷（5-Aza）诱导MSCs向心肌细胞分化后,分别以第1d、5d、10d、15d和20d为时间点,采用real—time—PCR检测GATA．4、NKx2．5、MEF-2C的mRNA水平,以第10d、15d、20d为时间点,用蛋白质印迹法（Westernblotting）检测肌钙蛋白I（cTnI）、结蛋白（Desmin）、GSK-3B以及磷酸化3-catenin与非磷酸化13-catenin的表达量。结果与对照组比较,随着研究时间点的推移,mir-129单转染组反映心肌分化的相关标记物基[夭I和蛋白水平明显升高,GSK-3B的表达水平则显著降低,非磷酸化13-catenin／磷酸化13-catenin比值升高;当MSCs同时过表达mir。129和GSK-3B时,相关的心肌标记物基因和蛋白均低于mir-129单转染组,非磷酸化13-catenin／磷酸化13-catenin比值明显降低。结论过表达mir．129能够促进MSCs向心肌细胞分化,可能的机制是通过抑制GSK-3B的生成,从而削弱了对13-catenin的磷酸化抑制,后者游离入核开启调控干细胞下游的心肌分化途径。     

T细胞在主动脉瓣钙化中的研究进展

钙化性主动脉瓣疾病(calcific aortic valve disease, CAVD)是全世界最普遍的心脏瓣膜疾病,其特征是主动脉瓣进行性的纤维钙化最后导致瓣膜狭窄和心力衰竭,严重者可导致死亡。随着研究的深入,主动脉瓣钙化性疾病不再被认为是一种在高龄时发生的单纯的钙沉积被动过程,而是一个涉及免疫及炎症因素的复杂调控过程。主动脉瓣钙化的早期病变机制与动脉粥样硬化过程极其相似,是一个涉及内皮损伤、脂质浸润、慢性炎症、基质重构、细胞分化、钙盐沉积及新生血管形成等复杂变化的多信号通路共同参与的主动过程。近年的研究也明确了免疫和炎症反应包括氧化脂质、各种细胞因子对主动脉瓣钙化的重要调节作用。免疫和炎症反应通过调节骨形成相关的信号通路参与心血管系统中的骨生成进而导致主动脉瓣钙化,其中T细胞在其发病机制和疾病延续中起着至关重要的作用。在主动脉瓣钙化过程中,T细胞受到各种各样的微环境信号调节导致T细胞的增殖与分化并表现出不同的作用机制。研究钙化主动脉瓣膜中T细胞的分型及相关作用有助于探索改善主动脉瓣钙化的治疗方法。本文总结了目前T细胞在主动脉瓣钙化中的研究进展,并结合T细胞在动脉粥样硬化中的研究...