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1.
3.
经右胸前外侧小切口 ,常规体外循环和插管技术 ,完成先天性心脏病 (先心病 )矫治术 15 7例 ,现将手术经验及治疗结果总结分析如下。1 临床资料1.1 一般资料 先心病患者 15 7例 ,其中男 72例 ,女 85例 ;年龄 2 .5~ 4 6 .0岁 , x±s(11.9± 6 .6 )岁 ;体重 11~ 71kg , x±s(30 .2± 14 .3)kg。房间隔缺损 82例 ,室间隔缺损70例 ,室间隔缺损并房间隔缺损 5例。胸部X线片示 :心脏增大 ,肺血增多 ,心胸比例 x±s(0 .5 5± 0 .0 7)。彩色多普勒明确房间隔缺损或室间隔缺损诊断 ,肺动脉压中度增高 2 0例 ,部分型肺静脉畸形引流 6例 ,干下型… 相似文献
4.
目的 :检测大肠癌组织中胀亡细胞及MMP - 2。方法 :应用透射电镜和免疫组化方法检测 5 1例大肠癌组织中胀亡细胞和MMP - 2的表达。结果 :①大肠癌组织中可检测到不同时期的胀亡细胞。②大肠癌组织中MMP- 2表达率 5 4 .9% (2 8/ 5 1 ) ,明显高于正常大肠粘膜 (P <0 .0 5 )。③MMP - 2在淋巴结转移组的阳性表达率为 6 9.5 7% (1 6 / 2 3) ,明显高于无淋巴结转移组的 4 2 .86 % (1 2 / 2 8) ;有淋巴结转移组胀亡指数明显低于无淋巴结转移组 (P<0 .0 5 )。④MMP - 2表达阳性组OI高于MMP - 2阴性组。结论 :大肠癌组织中存在胀亡细胞和MMP - 2的表达 ,2者关系密切 ,且均与大肠癌的转移有关。 相似文献
5.
目的研究七氟烷对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法用Western blot检测MCF-7细胞中高迁徙率族蛋白1 HMGB1的表达; miR-34a组(转染miR-34a mimics)、miR-con组(转染miR-con)、七氟烷处理+anti-miR-con组(转染anti-miR-con)及七氟烷处理+anti-miR-34a组(转染anti-miR-34a),均用脂质体法转染至MCF-7细胞; RT-qPCR检测细胞miR-34a表达; MTT法检测细胞增殖; Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性。结果与对照组相比,1. 7%的七氟烷处理的细胞中miR-34a表达显著升高(P0. 05),HMGB1表达显著降低(P0. 05),且细胞增殖、迁移和侵袭均显著下调(P0. 05);过表达miR-34a可抑制MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭,敲减miR-34a可降低七氟烷对MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。miR-34a可明显降低野生型HMGB1的细胞荧光活性,且负向调控HMGB1的表达。结论七氟烷可抑制人乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。 相似文献
6.
电针治疗中风后吞咽困难45例 总被引:2,自引:0,他引:2
笔者采用电针治疗中风后吞咽困难 45例 ,取得了较好的临床疗效 ,报道如下。1 临床资料45例均系我院 2 0 0 0~ 2 0 0 2年住院及门诊患者 ,其中男 3 5例 ,女 1 0例 ;年龄最大 72岁 ,最小 40岁 ,平均为 6 2岁 ;病程最短 2个月 ,最长半年 ,平均4.2个月。中风后具有吞咽困难、饮水呛咳、构音障碍或咽反射迟钝或消失等。患者均经 CT、MRI确诊为脑梗死或脑出血。2 治疗方法针刺取穴 :风池、人迎、合谷、丰隆、三阴交 (均双侧 ) ,哑门。操作方法 :嘱患者先取坐位 ,取 1 .5~ 2寸毫针快速刺入哑门、风池穴 1 .5寸 ,采用小幅度快速捻针法 ,得气后… 相似文献
7.
目的观察抑肝散治疗广泛焦虑症的有效性和安全性。方法将60例病例随机分为中药组和对照组各30例,分别给予抑肝散和氟哌噻吨美利曲辛片治疗。两组疗程均为8周,观察临床疗效、汉密尔顿焦虑评定量表(HAMA)评分及不良反应情况。结果中药组、对照组总有效率分别为86.67%、90%,两组疗效差异无统计学意义(P〉0.05)。两组治疗前后HAMA评分差值无统计学意义(P〈0.05),两组不良反应评分有统计学意义(P〈0.05)。结论抑肝散治疗广泛焦虑症疗效好,不良反应少。 相似文献
8.
9.
目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)MIAT靶向微小RNA(miR)-206促进食管鳞状细胞癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用。方法 将食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞分为ctrl组(正常培养的ESCC细胞)、si-NC组、si-MIAT组、si-MIAT+miR-NC组和si-MIAT+miR-206 inhibitor组。实时qRT-PCR检测各组细胞MIAT、miR-206表达;CCK-8法检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞术分析细胞凋亡情况;蛋白质印迹技术检测PCNA、MMP-9蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证MIAT和miR-206的关系。结果 与ctrl组、si-NC组比较,si-MIAT组ESCC细胞中miR-206表达、细胞凋亡率升高,MIAT、OD450值(24、48、72 h)、划痕愈合率、PCNA和MMP9蛋白表达降低(P<0.05);干扰LncRNA MIAT表达能降低ESCC细胞增殖、迁移、侵袭能力,提高细胞凋亡能力,MIAT靶向调控miR-206表达。结论 干扰LncRNA MIAT表达能够阻滞ESCC... 相似文献
10.
Smad7基因转染对肺癌细胞生长的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:初步探讨Smad7基因对肺癌细胞生长的影响.方法:设实验组和对照组.实验组以携带Smad7cDNA的重组腺病毒载体Ad-Smad7转染A549细胞,对照组以空腺病毒载体转染A549细胞.转染后,2组培养基中分别加入TGFβ1继续培养.观察2组A549细胞培养12 d后的克隆形成率,培养第1 d、3 d、5 d、7 d的存活细胞数和培养第7 d的细胞周期.结果:实验组细胞生长速率高于对照组(P<0.05);实验组克隆形成率(34±7)%高于对照组的(13±3)%(t=10.674,P<0.01);实验组G0/G1期细胞比例0.67±0.16,低于对照组的0.79±0.11(t=4.836,P<0.05);S期细胞比例0.19±0.02,高于对照组的0.06±0.01(t=15.357,P<0.01).结论:Smad7参与了肺癌细胞内的TGFβ信号通路,它可以阻断TGFβ对肺癌细胞的生长抑制作用. 相似文献