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槲皮素抑制血小板活化因子受体结合作用的研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 :观察槲皮素对氚标记的血小板活化因子与血小板膜上受体结合的影响 ,试图证明该药为一新型血小板激活因子 (PAF)受体拮抗剂。方法 :以放射配基结合试验观察 [3H]PAF与兔血小板受体特异性结合的作用 ;以分光光度法测定PAF诱发血小板黏附的强度。结果 :槲皮素可浓度依赖地抑制2 5 ,5 0 ,10 0nmol·L- 1 [3H]PAF与兔血小板受体的特异性结合 ;该药可明显抑制PAF诱发的血小板黏附 ,具明显的量效关系 ,其IC50 为 39 8μmol·L- 1 。结论 :槲皮素具抗PAF作用 ,为一新的PAF受体拮抗剂。 相似文献
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目的:观察多次静脉输注人脐带间充质干细胞(hu MSCs)对大鼠的毒性反应。方法:1贴块法培养hu MSCs;流式细胞仪鉴定第4代hu MSCs特异性表面抗原;标准试剂盒鉴定第4代hu MSCs向脂肪细胞和成骨细胞分化的潜能;2182~203g的SD大鼠分为对照组、0.9%氯化钠组和干细胞组,各8只,雌雄各50%。3干细胞组分别于第1、4和15天时经尾静脉注射(2.5×106)个/kg体质量的第4代hu MSCs,0.9%氯化钠组于同等时间注射与细胞悬液等量0.9%氯化钠液。4第3次注射转染RFP基因(中文)的hu MSCs后11天,腹主动脉取血,检测和比较血常规和生化指标;取脑、心、肺、肝及肾进行病理学检查;荧光显微镜观察器官组织中表达RFP的hu MSCs细胞分布情况,流式细胞仪检测骨髓中表达RFP的hu MSCs;ELISA检测血清γ-IFN、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10及IL-12含量。结果:1第4代hu MSCs特异性表面抗原CD73、CD90和CD105表达强阳性,纯度分别为98.7%、99.6%和98.6%,而CD34、CD45、CD11b、CD19、CD79a和HLA-DR的表达水平为阴性,CD14表达水平为23.1%;hu MSCs分化成脂细胞和成骨细胞的比例均为99%;2注射3次干细胞后实验动物全部存活,干细胞组部分血常规和生化指标与0.9%氯化钠组相比有差异,但与对照组相比,只有PLT明显降低、CHOL明显升高;3干细胞组脑、心、肺、肝、肾的形态和组织病理学无明显改变;(4)干细胞组的器官组织和骨髓中未检测到表达RFP的hu MSCs;(5)干细胞组血清IL-8水平明显升高。结论:多次尾静脉注射hu MSCs对大鼠没有明显的毒性反应。 相似文献
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将同批Wistar大鼠分为对照、环孢素A、抗生素以及微量元素硒组 (每组各 6只 )。于给药 2 4h取心脏标本 ,冰冻切片 ,常规染色和CD4 + /CD8+ 单克隆荧光抗体免疫组化标记 ,于普通光学显微镜及荧光显微镜下对心肌组织中淋巴细胞进行计数和分类。常规染色片中 ,环孢素A组、抗生素和服硒组心肌组织中浸润的淋巴细胞总数均低于对照组 (P <0 .0 1 ) ;降低程度为环孢素A组 >服硒组 >抗生素组。免疫组化片中 ,环孢素A组和抗生素组心肌组织中浸润的CD4 + 和CD8+ 淋巴细胞数低于对照组。结果提示 :环孢素A、抗生素、微量元素硒均可抑制大鼠淋巴细胞对心肌组织的浸润 ,主要通过同时抑制CD4 + 和CD8+ 淋巴细胞在心肌组织中的浸润功能而起作用。 相似文献
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目的为比较环孢素A,庆大霉素和硒制剂对细胞免疫功能的不同影响,本实验观察了大鼠短期服用环孢素A,庆大霉素和硒制剂后外周血多种淋巴细胞分子和基因的表达水平变化,并对3组药物进行了对比。方法将24只大鼠分为4组,分别ig给药。于第3天取血并分离淋巴细胞。用荧光单克隆抗体(mAb)标记淋巴细胞分子并提取淋巴细胞总RNA。流式细胞仪检测淋巴细胞分子MHC-Ⅱ,CD4,CD8,ICAM-Ⅰ和IL2-R的表达水平,基因差异显示分析法检测多基因表达水平。免疫组化法检测各组心肌组织中CD4+,CD8+淋巴细胞数。结果与对照组相比,环孢素A,庆大霉素和硒制剂都抑制淋巴细胞分子ICAM-I,CD4和CD8的表达,同时3组心肌组织中CD4+和CD8+淋巴细胞数降低,心肌组织中CD4+淋巴细胞数与CD4分子表达水平明显正相关(P<0.000 1)。3组的细胞分子表达和心肌淋巴细胞数的降低程度依次为环孢素A>庆大霉素>硒制剂。不同的是,环孢素A还负调MHC-Ⅱ和IL2-R的表达水平,而庆大霉素却正调MHC-II和IL2-R的表达,硒制剂负调MHC-Ⅱ,正调IL2-R的表达。3组都表现出对凋亡基因gig18和一个450 bp左右的待测基因的正调表达。结论①短期服用环孢素A,庆大霉素和硒制剂,都抑制大鼠外周血淋巴细胞对ICAM-I,CD4和CD8等细胞分子的表达,但抑制程度不同;②三者对淋巴细胞MHC-II和IL2-R的表达调控具有明显差异;③三者都正调淋巴细胞凋亡基因gig18的表达。 相似文献
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