特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究现况

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种常见的出血性自身免疫病,其发病机制尚未完全明了。目前认为ITP的原因主要是人体自身免疫耐受机制被打破,体液免疫和细胞免疫紊乱,导致血小板破坏增加和(或)生成障碍。淋巴细胞是维持机体免疫功能的主要细胞群,其凋亡和增殖平衡被打破,就会导致免疫功能紊乱,进而形成自身免疫性疾病。本文对特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究现况予以综述。     

成人急性白血病患者FLT3基因及FLT3/ITD突变

目的 研究FLT3基因及FLT3基因内部串联重复(internal tandem duplication,ITD)突变(FLT3/ITD突变)与蒙古族成人急性白血病的关系,探索其在急性白血病的诊断及基因分型中的意义.方法 采用聚合酶链反应(PCR)技术检测56例蒙古族成人初发急性白血病、10例蒙古族成人非白血病患者FLT3基因表达及FLT3/ITD突变情况.结果 41例初诊急性髓细胞白血病(AML)患者中FLT3基因表达为70.7%(29/41);FLT3/ITD突变阳性率为19.5%(8/41).15例初诊急性淋巴细胞白血病(ALL)患者中FLT3基因表达为60.0%(9/15),15例ALL患者均未检测到FLT3/ITD基因突变.10例对照均无FLT3基因表达.结论 FLT3基因在蒙古族成人急性白血病患者中有较高表达,FLT3基因的检出可能有助于急性白血病的诊断.ALL患者一般无FLT3/ITD突变,推测FLT3/ITD突变检测有助于急性白血病基因分型.     

自身免疫性血小板减少性紫癜患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞、sFas和sFasL的表达及临床意义

本研究通过检测成人自身免疫性血小板减少性紫癜(AITP)外周血中CI4+CD25+调节性T细胞(Treg)、sFas和sFasL的表达,探讨它们在AITP发病机制中的作用及临床意义,为寻求AITP治疗的有效方法提供理论依据.采用流式细胞术分别检测30例AITP患者和18例正常对照者外周血CD4+T、Treg、CD4+ CD25-T细胞表达率及Treg/CD4+T比值;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测AITP患者治疗前后及对照组外周血sFas、sFasL表达水平.结果表明,AITP组外周血中CD4+T细胞表达率低于对照组(p＜0.05),Treg细胞表达率及Treg/CD4+T比值明显低于正常对照组(p＜0.0l).AITP组患者治疗前外周血中sFas和sFasL水平明显高于治疗后和正常对照组(p＜0.01),AITP组治疗后与正常对照组外周血sFas、sFasL水平差异无统计学意义(p＞0.05).AITP患者治疗前Treg细胞表达率、Treg/CD4+T细胞比值与血小板计数呈正相关;AITP患者外周血中sFas和sFasL水平呈正相关;CD4+T细胞、CD4+CD25 -T细胞表达率,sFas、sFasL浓度与血小板计数无明显相关;Treg细胞表达率和sFas、sFasL浓度间没有明显相关性.结论:Treg在AITP的发病机制中发挥一定作用;Treg细胞水平与AITP病情的严重程度有关;sFas和sFasL水平异常参与了AITP的免疫病理过程.     

FLT3基因及其与白血病的关系

FLT3 基因即FMS样酪氨酸激酶3(Fms-like tyrosine kinase 3)也称为胎肝激酶2(fetal liver kinase-2)或人干细胞激酶1(human stem cell kinase-1 , STK-1),与集落刺激因子1受体(CSF1R或 FMS)、血小板衍化生长因子 (PDGFR)、干细胞因子受体(KIT)等同属于Ⅲ型受体酪氨酸激酶 (class Ⅲ receptor tyrosine kinase , RTKⅢ)家 族.近年研究发现,FLT3基因突变与急性髓系白血病(AML)的发生、预后有关,本文就FLT3基因及其与白血病的关系作一综述.     

探讨尿沉渣镜检时白细胞与红细胞的筛选标准

目的 探讨尿沉渣镜检时白细胞与红细胞的筛选标准.方法 采用干化学分析+尿分析仪自动分析+尿沉渣显微镜检查检测尿液标本,并对结果进行分析.结果 UF-50检测结果正常且干化学结果异常或UF-50检测结果中白细胞＜20/ul、红细胞＜ 30/ul时尿沉渣镜检红细胞、白细胞数均在参考值范围内.结论 UF-50检测结果中,白细胞＞20/ul、红细胞＞30/ul时,需做尿沉渣镜检.