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目的研究六味地黄丸联合二甲双胍治疗2型糖尿病阴虚内热证疗效及对患者血管内皮功能的影响。方法选择2015年6月—2017年1月期间收治的150例阴虚内热证2型糖尿病患者,将其随机分为对照组和治疗组各75例,对照组患者采用二甲双胍治疗,0.5 g,口服,2次/d。治疗组联合六味地黄丸制成的汤剂治疗,水煎400 ml,分早晚各200 ml服用,4周为1个疗程,连续治疗3个疗程后,比较两组患者治疗前后血清空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、中医证候评分、不良反应发生率等情况,评价其临床疗效。结果治疗后两组患者血清FPG、2hPG、HbA1c与治疗前比较均降低(P<0.05),且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血清FINS、HOMA-IR与治疗前比较均降低(P<0.05),且治疗组均低于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者血清NO升高、ET-1降低,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组NO高于对照组,ET-1低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者中医证候评分与治疗前比较均减低(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗后对照组有效率为80.00%,治疗组有效率为92.00%,两组比较差异有统计学意义(χ^2=4.485,P=0.034)。治疗后对照组不良反应发生率为14.67%,治疗组不良反应发生率为6.67%,两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ^2=2.519,P=0.113)。结论采用六味地黄丸联合二甲双胍治疗2型糖尿病阴虚内热证患者,疗效显著,能有效控制患者血糖水平,改善胰岛素抵抗和血管内皮功能,从而缓解临床症状,安全可靠,值得临床推广。 相似文献
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中央空调冷却塔气溶胶军团菌污染研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解中央空调冷却塔气溶胶军团菌污染状况和影响因素,探讨早期预警,研究有效的采集方法.方法 于2008年6-8月对马鞍山市13户宾馆、商场、浴场当年使用的中央空调系统进行两轮采样;用液体撞击式微生物气溶胶采样器收集中央空调冷却塔气溶胶,同时采集同一系统的冷却塔、膨胀水箱水样,对67件样品分别用细菌培养法、聚合酶链反应法(PCR)检测军团菌.结果 气溶胶军团菌培养阳性率为0,PCR检测阳性率为50.0%,采样容积≥400 L 和<400 L的气溶胶样品检测阳性率分别为90.0%和16.7%,差异有统计学意义(X2=11.7,P=0.001).随着冷却塔运行时间的延长,气溶胶含菌阳性率升高,气溶胶检出军团菌组的现场相对湿度高于未检出组(P=0.002).结论 气溶胶军团菌的PCR检测结果阳性,应成为发生、传播军团病的重要的早期预警指征.收集400 L以上空气可满足冷却塔气溶胶军团菌的PCR检测,高湿环境可增加军团菌污染气溶胶的风险. 相似文献
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表观遗传学是研究基因序列不发生改变的情况下,基因表达发生了可以遗传的改变的一门学科。DNA甲基化是表观遗传学中进化上比较保守、相对比较稳定的一种表观修饰。DNA甲基化,特别是CpG岛的高甲基化,通常能够介导基因表达的稳定沉默。研究表明,DNA甲基化参与调控免疫系统的分化发育,DNA甲基化的异常也是包括肿瘤在内的众多免疫相关疾病发生、发展的关键致病因素。表观遗传学与免疫学的碰撞也为理解免疫学现象的分子调控机制提供了崭新的视角。本文将对近年来DNA甲基化调控在免疫学中的进展作一综述。 相似文献
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目的探讨血浆脑利钠肽水平在慢性心力衰竭患者的临床诊断价值,以为慢性心力衰竭的诊断提供更为可靠有效的规律与依据。方法选取2007年8月至2009年3月于本院治疗的56例慢性心力衰竭患者为研究对象,将其根据NYHA分级分为A组和B组各28例,后选取同期的健康人30例为对照组C组,对三组人员测量血浆脑利钠肽,后将三组水平进行比较分析。且与同期的超声心动图结果进行比较。结果经比较分析,笔者发现三组水平之中,A、B两组明显高于C组,P〈0.01,差异有统计学意义,而A组与B组比较,P〈0.05,差异有统计学意义。结论通过研究比较发现,血浆脑利钠肽水平在慢性心力衰竭患者的临床诊断价值较高,可为慢性心力衰竭的诊断提供更为可靠有效的规律与依据,值得临床进一步研究探讨。 相似文献
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目的 评估MR扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging, DKI)及扩散张量成像(diffusion-tensor imaging, DTI)在鉴别低级别胶质瘤与脑炎中的价值。材料与方法 回顾性分析58例低级别胶质瘤或脑炎患者的影像学资料,所有患者在术前或保守治疗前均行MRI常规序列及DKI序列扫描。用NeuDiLab软件处理DKI图像,获得基于DKI模型的平均峰度(mean kurtosis, MK)、轴向扩散峰度(axial kurtosis, AK)和径向扩散峰度(radial kurtosis, RK)以及基于DTI模型的平均扩散系数(mean diffusivity, MD)、轴向扩散系数(axial diffusivity, AD)、径向扩散系数(radial diffusivity, RD)和各向异性分数(fractional anisotropy, FA)参数图及b=0 s/mm2的扩散图像(B0)。用ITK-SNAP软件在B0图像上手动勾画肿瘤的感兴趣容积(volume of interest, VOI),将其配准到其他... 相似文献
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聚羟基脂肪酸酯 (Polyhydroxyalkanoates ,PHA) ,是微生物合成的一种聚酯 ,由于其具有优良性质 ,如生物可降解性、生物相容性和光学性能等 ,现已吸引了科技界和工业界的广泛兴趣 .PHA的力学性质依赖于其手性单体 (R) 羟基脂肪酸 ((R) hydroxyalkanoate)的组成和结构 .多学科的研究表明 ,PHA在可生物降解的包装材料、组织工程材料、缓释材料以及电学材料方面有广阔的应用前景 ,但只有降低PHA的生产成本后才可能大规模应用 .作者对PHA的化学、物理性质以及分子领域的研究进行了总结 ,包括用二维傅立叶变换红外技术对PHA的性质研究及新型PHA共聚物的工业化生产等 . 相似文献
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目的 观察亚低温对脑缺血再灌注损伤的治疗效果,初步探讨其治疗机制.方法 本实验利用物理降温法,将术中大鼠体温维持在(32.0 ~ 33.0)℃,于缺血再灌注后选取5个时间点(6h、12h、24h、48h和72h)取材进行组织及基因学检测.结果 亚低温有降低脑缺血再灌注术后大鼠死亡率,同时亚低温对于缺血再灌注后的脑组织具有保护作用,基因芯片筛选出亚低温组与常温组表达量变化幅度较大的基因及通路.结论 亚低温能够降低脑缺血再灌注后的损伤,并通过免疫相关反应进行调节. 相似文献
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目的:探讨微小RNA-10a(microRNA-10a,miR-10a)对肝癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法:收集广西医科大学附属肿瘤医院肿瘤科2001年10月至2005年7月144例肝癌患者手术切除的肝癌组织和癌旁组织(距癌灶组织边缘2~5 cm)标本,Real-time PCR法分析144例肝癌组织及癌旁组织中miR-10a的表达量。在肝癌细胞(QGY-7701、Huh7、PCL/PRF/5)中转染miR-10a 模拟物,Real-time PCR法检测转染后细胞miR-10a的表达水平;CCK-8法检测过表达miR-10a的肝癌细胞的增殖水平,流式细胞术检测过表达miR-10a的肝癌细胞的凋亡和细胞周期;生物信息学预测并以Western blotting检测过表达miR-10a的肝癌细胞中转录因子E2F3的表达量。结果:与癌旁组织相比,肝癌组织中的miR-10a显著低表达\[(-9.89±168) vs (-7.84±1.97), P =0.000\]。转染miR-10a模拟物后肝癌细胞系中miR-10a的表达量是转染对照小RNA组或空白组细胞的16倍左右。过表达miR-10a可显著抑制7种肝癌细胞(QGY-7701、QGY-7703、Huh7、PCL/PRF/5、HepG2、BeL-7402、SMMC-7721)的增殖(均 P <0.05),并引起肝癌细胞细胞周期G1/S期阻滞,但并不能诱导肝癌细胞发生凋亡。生物信息学预测显示E2F3是miR-10a可能的靶分子,Western blotting检测显示过表达miR-10a可明显抑制肝癌细胞中E2F3的表达\[(0.50±0.12) vs (0.79±0.21), P <0.05\]。结论:人肝癌组织中低表达miR-10a,转染miR-10a模拟物后多种肝癌细胞的增殖均受到明显抑制,其机制可能与miR-10a靶向作用转录因子E2F3并阻滞肝癌细胞细胞周期于G1/S期有关。 相似文献
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目的探讨基质金属蛋白酶-9和C反应蛋白与冠心病的相关性,以为其治疗提供规律与依据。方法选取2005年10月至2009年1月于我院治疗的75例冠心病患者为研究对象,将其按分型分为稳定性心绞痛组25例和急性冠脉综合征组50例,同时选取同期的30名健康人为对照组,对三组患者进行基质金属蛋白酶-9和C反应蛋白的水平检测,并对结果进行整理分析及比较。结果经比较研究发现,急性冠脉综合征组的基质金属蛋白酶-9和C反应蛋白的水平与健康对照组比较,P〈0.01,差异有统计学意义,而稳定性心绞痛组基质金属蛋白酶-9和C反应蛋白的水平与健康对照组比较,虽然较高,但差异不大,P〉0.05。结论在冠心病的研究中,尤其是在急性冠脉综合征中,对基质金属蛋白酶-9和C反应蛋白的研究对冠心病的治疗有重要意义,值得进一步研究探讨。 相似文献