三种不同方法终止6周～10周妊娠的效果分析

随着人文关怀的体现,镇痛、无痛人工流产,越来越受到人们的重视。现将我院采用的三种不同人工流产方法及效果报告如下。     

羊水过少43例临床分析

目的探讨羊水过少的临床治疗方法。方法回顾性分析43例羊水过少的临床资料。结果羊水过少组胎儿窘迫、新生儿窒息率、产后出血率、剖宫产率均显著高于羊水正常组。结论羊水过少是监测胎儿有无宫内缺氧重要的特异性指标,在妊娠末期,估计胎儿已成熟,一经确诊,应积极引产,在短时间内不能分娩者,宜行剖宫产结束分娩。     

脱脂神经髓鞘诱导多发性硬化T淋巴细胞系增殖反应分析

目的　揭示中枢神经髓鞘脱脂过程在多发性硬化 (MS)发生发展中的作用。方法　以人脱脂神经髓鞘二次致敏诱导MS患者T淋巴细胞系 (MS TCL) ,用髓鞘碱性蛋白 (MBP)、蛋白脂蛋白 (PLP)及其合成多肽等抗原检测TCL的增殖反应。结果　MS组对 11种抗原均有较强反应 ,对 7种抗原的反应性与对照组间有差异 (P <0 0 5 ) ,两组总和平均阳性孔比较P <0 0 0 1(5 49± 5 31与3 10± 3 17比较 )。结论　PLP和MBP与MS发病有关 ;M87 10 6、P95 117、P40 6 0、P185 2 0 6等序列可能是致病抗原决定簇 ;MS病人体内可能有神经髓鞘异常脱脂。     

肌肉电生理及病理诊断多发性肌炎的临床意义

目的总结和分析多发性肌炎患者的临床特征、肌肉电生理及病理改变的临床意义,指导临床诊治。方法收集分析34例多发性肌炎患者的首发临床症状、体征、肌酶谱、肌电图、肌活检结果。结果多发性肌炎患者以近端肌受累为主,以肌肉无力、酸痛多见;该组病例中发现肌酸激酶升高、肌电图异常和肌活检异常的百分率分别是79．41％、68．97％、58．33％。结论肌电图及肌活检病理技术是多发性肌炎的重要诊断手段。     

多发性硬化中的表位扩展现象初步研究

多发性硬化(MS)是针对中枢神经系统白质的自身免疫性脱髓鞘性疾病。至今对其反复复发缓解的机制所知甚少。我们通过检测MS患者不同时期的系列血清标本对神经髓鞘类抗原的特异性识别反应谱，以探索MS患者的抗原表位扩展(epilope spreading)及与病情的关系。     

神经髓鞘及脱脂神经髓鞘诱导MS-TCL增殖反应比较

目的 比较神经髓鞘和脱脂神经髓鞘诱导多发性硬化(MS)T淋巴细胞系(TCL)对11种神经髓鞘成份的增殖反应。方法 以2种人神经髓鞘在体外二次致敏,诱导MS-TCL和正常人TCL,用MBP、PLP及其合成多肽等抗原检测PTL的增殖反应。结果 与非脱脂TCL相比,脱脂髓鞘使MS组的免疫反应性显著改变。尤其对PLP6种多肽反应性的改变有统计学差异,总平均阳性孔比较P<0.001(3.41±4.83 vs 5.49±5.31)。结论 髓鞘脱脂使MS组增殖反应显著增加,二组的差别更明显。提示在髓鞘脱脂方面MS和正常人反应的异质性,此点对理解MS的病理机制可能很重要。     

多发性硬化T淋巴细胞系增殖反应性的研究

目的 比较多发性硬化(MS)患者和正常人T淋巴细胞对碱性髓鞘蛋白(MBP)和蛋白脂质蛋白(PLP)及其合成多肽的增殖反应性。方法 选HLA-DRl5亚型MS患者和正常人外周血单个核细胞。以人神经髓鞘为致敏原，采用二次致敏诱导法。经短期体外培养产生外周血T淋巴细胞系(TCL)，用MBP、PLP及其合成多肽等11种抗原检测TCL的增殖反应。结果 MS和对照组对神经髓鞘成分反应均显示多态性。MS组对7种。对照组对5种抗原有反应；比较两组总的平均阳性孔无差别(P=0．177)；两组间对MBP、P30-49、P95-117、P178-191的增殖反应差异有统计学意义。结论 作为神经髓鞘主要成分的MBP和PLP免疫反应性高，可能在体内触发自身免疫反应过程发挥作用，而M87-106、P40-60、P95-117和P185-206等位点值得进一步研究。     

神经髓鞘及脱脂神经髓鞘诱导多发性硬化T淋巴细胞系对神经髓鞘成分增殖反应

背景多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是由遗传因素和环境因素相互作用的慢性自身免疫疾病.至今发病机制和病程复发缓解的机制未完全阐明,多数MS研究中心正在中枢神经髓鞘蛋白脂蛋白(proteolipid protein,PLP)、碱性髓鞘蛋白(mylin basic protein,MBP)和髓鞘寡突胶质糖蛋白(oligodendrocyte glycoprotein,MOG)寻找致病多肽位点.目的比较神经髓鞘和脱脂神经髓鞘诱导MS T淋巴细胞系(T cell lines,TCL)对11种神经髓鞘成分的增殖反应,主要寻找PLP可能的致病多肽位点,并探讨异常神经髓鞘脱脂的可能作用.设计病例-对照研究.单位一所大学医院的神经内科.对象由Dr. Trotter JL提供的华盛顿大学MS研究中心细胞库中的MS(临床复发缓解型;采取外周血时至少3个月未接受任何免疫抑制剂治疗)16例的单个核细胞(mononuclear cells,MNC)和12例HLA-DR15型健康志愿者的MNC.干预用体外细胞培养的方法,以神经髓鞘和脱脂神经髓鞘在体外二次致敏,诱导MS-TCL和正常人TCL,用PLP,MBP,M87-106,P30-49,P40-60,P89-106,P95-117,P117-137,P139-151,P178-191和P185-206共11种测试抗原检测TCL的增殖反应.主要观察指标计算每孔每分钟闪烁计数差和每孔的刺激指数.再确定每例TCL对每种刺激髓鞘抗原的平均增殖阳性孔.结果对髓鞘抗原总的特异性增殖反应是MS组大于对照组(5.49±5.31比3.10±3.17),脱脂髓鞘诱导的TCL大于完整髓鞘诱导的TCL(5.49±5.31比3.41±4.83).脱脂髓鞘使MS组的免疫反应性显著改变,尤其对P30-49,P40-60,P89-106,P117-137,P139-151和P185-206(对照组仅对2种多肽)的反应性改变有统计学意义.显示MBP,PLP,M87-106,P95-117,P40-60,P185-206抗原表位对触发MS自身免疫反应可能有意义.结论来源于MS患者的神经髓鞘诱导TCL对髓鞘成分抗原的增殖反应不同于对照组;髓鞘脱脂使MS组增殖反应显著增加,提示若MS患者发生异常神经髓鞘脱脂后,T淋巴细胞针对自身神经髓鞘产生自身免疫反应,MBP和PLP及其多肽片段均可触发MS或使其病情加重.支持MS的自身免疫病理机制假说.     

神经髓鞘及脱脂神经髓鞘诱导多发性硬化T淋巴细胞系对神经髓鞘成分增殖反应

背景：多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是由遗传因素和环境因素相互作用的慢性自身免疫疾病。至今发病机制和病程复发缓解的机制未完全阐明，多数MS研究中心正在中枢神经髓鞘蛋白脂蛋白(proteolipid protein，PLP)、碱性髓鞘蛋白(mylin basic protein，MBP)和髓鞘寡突胶质糖蛋白(oligodendrocyte glycoprotein，MOG)寻找致病多肽位点。目的：比较神经髓鞘和脱脂神经髓鞘诱导MST淋巴细胞系(T cell lines，TCL)对11种神经髓鞘成分的增殖反应，主要寻找PLP可能的致病多肽位点，并探讨异常神经髓鞘脱脂的可能作用。设计：病例一对照研究。单位：一所大学医院的神经内科。对象：由Dr．Trotter JL提供的华盛顿大学MS研究中心细胞库中的MS(临床复发缓解型；采取外周血时至少3个月未接受任何免疫抑制剂治疗)16例的单个核细胞(mononuclear cells，MNC)和12例HLA-DR15型健康志愿者的MNC。干预：用体外细胞培养的方法，以神经髓鞘和脱脂神经髓鞘在体外二次致敏，诱导MS-TCL和正常人TCL，用PLP，MBP，M87-106，P30—49。P40—60，P89—106，P95—117，P117-137，P139—151，P178—191和P185—206共11种测试抗原检测TCL的增殖反应。主要观察指标：计算每孔每分钟闪烁计数差和每孔的刺激指数。再确定每例TCL对每种刺激髓鞘抗原的平均增殖阳性孔。结果：对髓鞘抗原总的特异性增殖反应是MS组大于对照组(5．49&;#177;5．31比3．10&;#177;3．17)，脱脂髓鞘诱导的TCL大于完整髓鞘诱导的TCL(5．49&;#177;5．31比3．41&;#177;4．83)。脱脂髓鞘使MS组的免疫反应性显著改变，尤其对P30-49，P40-60，P89-106，P117-137，P139-151和P185—206(对照组仅对2种多肽)的反应性改变有统计学意义。显示MBP。PLP．M87-106，P95—117，P40-60，P185-206抗原表位对触发MS自身免疫反应可能有意义。结论：来源于MS患者的神经髓鞘诱导TCL对髓鞘成分抗原的增殖反应不同于对照组；髓鞘脱脂使MS组增殖反应显著增加，提示若MS患者发生异常神经髓鞘脱脂后，T淋巴细胞针对自身神经髓鞘产生自身免疫反应，MBP和PLP及其多肽片段均可触发MS或使其病情加重。支持MS的自身免疫病理机制假说。