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1.
47例原发性肛管直肠恶性黑色素瘤临床诊断与治疗 总被引:8,自引:0,他引:8
目的探讨原发性肛管直肠恶性黑色素瘤(ARMM)的生物学特性和合理的治疗方法。方法对我院1966-1998年确诊的ARMM患者的临床病理资料及治疗结果进行回顾性分析。结果本组47例患者,其中男22例、女25例,年龄(52±13)岁。全组行Miles手术23例,复发率26.1%;局部切除12例,复发率75%;非手术治疗12例。随访5年且资料完整的39例中,有淋巴结转移者(25例)平均生存期为8.5个月;而无淋巴结转移者(14例)平均生存期为36.5个月。Miles术治疗者中位生存期为21.5个月,局部切除治疗者中位生存期为18.5个月,非手术治疗者中位生存期为5.5个月。结论区域淋巴结转移是影响预后的主要因素,治疗上应重视手术根治及腹股沟淋巴结清扫。 相似文献
2.
3.
整体护理就是把人视为一个整体,从生理、心理、社会、文化、精神五个方面考虑人类存在或潜在的健康问题。整体护理对护士的知识结构、职业技能等方面提出了更高的要求。它要求护士要具备必要的生物医学基本知识、较丰富的社会科学和人文科学知识,还要具备一定的人际交往沟通能力,同时 相似文献
4.
茶多酚对氧化型低密度脂蛋白损伤后内皮细胞微管蛋白的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究茶多酚(TP)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)α-微管蛋白和β-微管蛋白的影响。方法将实验分为四组TP组(25μg/ml),ox-LDL(200μg/ml)+TP组(25μg/ml),ox-LDL组(200μg/ml)及对照组(等体积溶剂)。采用四唑盐(MTT)比色法测定细胞活性,免疫组化法测定α-微管蛋白和β-微管蛋白的表达。结果MTT结果显示,ox-LDL可明显抑制HUVEC增殖,与对照组相比,增殖率降低了40%(P<0.05)。TP和ox-LDL共同培养,细胞增殖率明显上升,与对照相比仅降低7.8%(P>0.05)。免疫组化结果显示,ox-LDL下调HUVECα-微管蛋白和β-微管蛋白表达,分别为35%(P<0.01)和40%(P<0.01),TP与ox-LDL共同培养后,α-微管蛋白表达无明显升高(12%,P>0.05),β-微管蛋白表达升高了32%(P<0.05)。结论TP具有抑制ox-LDL诱导的HUVEC生长抑制的作用,且可以逆转ox-LDL引起的β-微管蛋白表达的降低作用。 相似文献
5.
本文报道温抗体型自身免疫性溶血性贫血20例,其中包括特殊类型“兼有冷抗体和温抗体的自身免疫性溶血性贫血”3例,伴有血小板减少性紫瘢的Fisher—Evans综合征4例。并对本病致病因素、发病年龄、临床表现及特殊类型产生机理进行了讨论。 相似文献
6.
组织芯片是从组织块中挑选典型部位的组织以获得数百个圆柱状的样本,并按次序排列在一个新的石蜡块上,制作成HE切片,然后按研究的需要进行免疫组化及原位杂交等研究。组织芯片技术最重要的特点是:一次可以同时对多个组织块检测研究而对原来的组织材料破坏很小。此外,利用组织芯片仪还可以进行组织切片的精确定位和多种类型的分子生物学分析。 相似文献
7.
目的制备含MUC1/Y cDNA质粒转染的树突状细胞(DC),体外诱导杀伤细胞,研究其治疗消化道肿瘤的效果.方法构建MUC1/Y cDNA真核表达载体pIRES2-EGFP-MUC1/Y、pcDNA3.1-MUC1/Y.以pcDNA3.1-MUC/Y电转染8例HLA-A2(+)消化道肿瘤患者单个核细胞衍生的DC后,与自体T细胞混合培养,诱导CTL(T-pcDAN3.1-MUC1/Y).以SW620细胞[HLA-A2(+)、MUC1/Y(+)]为特异性靶细胞,Raji细胞[HLA-A2(-)、MUC1/Y(-)]和Lovo细胞[HLA-A2(-)、MUC1/Y(+)]为非特异性靶细胞,通过乳酸脱氢酶(LDH)释放实验测定杀伤活性,ELISA法检测基因修饰后DC刺激自体T细胞产生IFN-γ的能力,并以ANNEXIN V-FITC试剂盒检测特异性CTL诱导靶细胞凋亡情况.结果pIRES2-EGFP-MUC1/Y转染效率为8%左右.T-pcDAN3.1-MUC1/Y诱导的杀伤作用显著高于T-pcDNA3.1[pcDNA3.1(+)修饰DC诱导的CTL]和T-IL-2(IL-2刺激外周血单个核细胞产生的CTL),P<0.05.而且T-pcDNA3.1-MUC1/Y对靶细胞的杀伤和诱导凋亡的能力显著高于对照组.基因修饰后的DC能刺激自体T细胞分泌高水平IFN-γ,与未转染的DC相比具有显著差异(P<0.05).结论成功构建MUC1/Y全长cDNA真核表达载体.pIRES2-EGFP-MUC1/Y可用于真核细胞转染,通过观察转染效率,易于筛选阳性克隆;经pcDNA3.1-MUC1/Y修饰的DC可有效诱导特异性抗肿瘤免疫应答. 相似文献
8.
目的:分析VEGF及其受体flt-1/flk-1蛋白表达与肝细胞癌临床病理的关系.方法:应用ABC免疫组化染色法,检测60例肝细胞癌中VEGF、flk-1、flt-1蛋白表达情况,并分析它们与肝细胞癌临床病理的关系.结果:60例肝细胞癌组织中VEGF、flk-1、flt-1蛋白的阳性表达率分别为81.3%、88.3%、80.0%,均明显高于正常肝组织(P<0.05);并且VEGF蛋白表达与肿瘤的病理分级、有无包膜、瘤栓、直径大小均有相关性.结论:VEGF蛋白表达水平越高,细胞恶性程度及侵袭、转移能力越强,并且VEGF与flt-1/flk-1在肿瘤形成过程中具有协同作用. 相似文献
9.
正常肝组织与肝硬化组织差异表达基因的削减cDNA文库的构建及差异基因的初步筛选 总被引:1,自引:0,他引:1
目的构建人正常肝组织与肝硬化组织差异表达基因的削减cDNA文库.方法采用抑制削减杂交技术,以正常肝组织及有肝癌背景的肝硬化组织作为对比材料.分离出mRNA,经反转录后,通过两轮杂交、两次PCR和T/A克隆构建了两种组织间差异表达基因的cDNA削减文库.结果挑取70个克隆进行酶切和PCR鉴定,显示65个克隆有250~2000 bp插入片段.结论用SSH和T/A克隆技术成功构建了正常肝组织与肝硬化组织差异表达基因的削减cDNA文库.该文库的建立为进一步筛选、鉴定出肝癌发生过程中的相关调控基因奠定了基础,也有助于阐明肝硬化在肝癌发生过程中所起的作用. 相似文献
10.
192例恶性肿瘤患者应用重组人肿瘤坏死因子-α免疫功能与疗效的相关性分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察重组人肿瘤坏死因子—α(rh—TNFα)静脉输注对恶性肿瘤患者细胞免疫功能的增强作用及影响因素,并分析其与rh—TNFα抗肿瘤作用的相关性。方法:选择具有明确病理诊断的复治或拒绝放、化疗的乳腺癌、恶性淋巴瘤、肾癌和恶性黑色素瘤患者,静脉输注rh—TNFα,100万U/m^2,每日1次,每周连续5日,连用4周为1个疗程。采用免疫荧光直标染色法染色,以流式细胞仪检测治疗前后患者外周血T细胞亚群、NK细胞变化,同时评价抗肿瘤治疗的疗效。治疗前后细胞免疫功能比较采用配对t检验,免疫功能变化与抗肿瘤客观疗效的相关性采用多因素Logistic回归分析。结果:rh—TNFα给药后可提高患者外周血NK细胞和T细胞亚群数量,但CD4/CD8比值变化不明显,NK细胞和T细胞亚群的变化与rh—TNFα的抗肿瘤客观疗效的相关性不显著。结论:rh—TNFα具有一定的改善肿瘤患者细胞免疫功能的作用,但这种免疫增强作用可能不是其抗肿瘤疗效的最主要机制。 相似文献