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目的: 探讨瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血脂水平、动脉粥样硬化斑块及斑块内细胞凋亡的影响,阐明瑞舒伐他汀抑制动脉粥样斑块进展及斑块内细胞凋亡的机制。方法: 选取健康6周龄雄性ApoE-/-小鼠30只,随机分为高脂饮食组、高脂+他汀组和普通饮食对照组,每组10只。前2组小鼠给予高脂饮食,普通饮食对照组小鼠给予普通饲料,喂养4周后,3组小鼠分别给予0.9%生理盐水、瑞舒伐他汀(10mg·kg-1·d-1)和0.9%生理盐水灌胃8周,ELISA法检测各组小鼠血清血脂水平,HE染色观察小鼠动脉粥样硬化斑块大小,TUNEL法检测斑块内细胞凋亡,免疫组织化学染色法检测凋亡相关基因Bax蛋白表达。结果: 高脂+他汀组小鼠血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显低于高脂饮食组(P<0.05或P<0.01),高脂+他汀组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显高于高脂饮食组(P<0.01)。高脂饮食组小鼠主动脉粥样斑块呈巨块型,斑块内可见大量泡沫细胞、胆固醇结晶、坏死细胞及炎性细胞;高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块较小,泡沫细胞、坏死细胞和炎性细胞均较少;高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块面积明显小于高脂饮食组(P<0.01);高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块内细胞凋亡指数明显低于高脂饮食组(P<0.01)。与高脂饮食组比较,高脂+他汀组小鼠Bax蛋白表达明显降低。结论: 瑞舒伐他汀可以抑制动脉粥样斑块进展,抑制斑块内细胞凋亡,其作用机制可能与线粒体途径有关。 相似文献
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主动脉夹层(aortic dissection,AD)是指主动脉壁的中层弹力纤维与平滑肌变性,在血流动力学变化影响下出现裂缝,强力的血液冲击局部撕裂的内膜而进入主动脉中膜,使中膜沿主动脉长轴方向分离并扩展,形成主动脉壁二层分离状态[1].AD是严重威胁人类生命健康的心血管灾难事件.年发病率为5 ~ 10/10万,病死率约1.5/10万[2].男女患病率之比为2 ~5:1[3].主动脉夹层前期可由于主动脉内侧壁的滋养血管破裂而形成壁内血肿( intramural hematomas,IMH),据报道,IMH患者中28% ~47%会发生急性主动脉夹层,而21%~47%的患者将发生夹层破裂[4].由于AD病情危重,进展迅速,夹层扩展可引起多器官、多系统的继发性损害,因此临床表现复杂多变,国外有文献报道,AD患者误诊、漏诊率达39%[5];有文献[6 ]报道,AD初诊时误诊率为58.6%,县级以下医院则高达89.2%;急性期如未经治疗,在发病后48 h病死率可达36%~71%. 相似文献
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