慢性脑缺血的多模态CT成像及临床高危因素分析

目的：运用CT灌注（CTP）及CT血管造影（CTA）一站式低剂量多模态CT评价慢性脑缺血（CCH）患者脑组织血流灌注改变,并分析CCH的临床高危因素。方法：应用640层容积CT对266例临床拟诊CCH的患者进行全脑CTP检查,经后处理得到各个供血区的脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）、达峰时间（TTP）和延迟时间（DT）等灌注参数以及CTA图像,以患侧/对侧算得相对比值（rCBF、rCBV、rTTP及rDT值）,并分析各患者脑血管的狭窄情况。采用配对t检验分析患侧与健侧大脑半球各个灌注参数的差异,成组t检验分析灌注不足组与灌注正常组之间各个灌注参数相对值的差异,秩合检验分析灌注不足组与灌注正常组患者供血血管狭窄程度之间的差异;并对灌注不足的相关临床高危因素进行logistic回归分析。结果：①灌注不足组184例,CTP示两侧大脑半球灌注不对称,患侧CBF、CBV低于对侧,而TTP、DT高于对侧,各灌注参数差异有统计学意义（P＜0.01）。其中前循环灌注不足98例,后循环灌注不足61例,多供血区灌注不足25例;②灌注不足组rCBF、rCBV相对值低于灌注正常组,而rTTP、rDT高于灌注正常组,差异均有统计学意义（t=-3.943、-3.862、2.790、4.558,P＜0.01）;③184例灌注不足组患者中,血管评估显示轻度狭窄24例,中度狭窄47例,重度狭窄65例以及闭塞48例;82例灌注正常组患者中,轻度狭窄54例,中度狭窄21例,重度狭窄5例及闭塞2例,2组血管狭窄程度差异有统计学意义（P＜0.01）;④在灌注不足组患者与灌注正常组之间糖尿病、高血脂、吸烟、饮酒的病例数差异有统计学意义（P＜0.05）,多因素logistic回归分析显示吸烟和高血脂是脑灌注不足的危险因素。结论：多模态CT不仅可以显示脑血管狭窄程度,而且还可以直观和定量反映CCH患者脑组织血流灌注情况,为CCH的诊断和防治提供客观的影像学依据。     

乳源免疫调节肽对酒精诱导性肝细胞损伤的干预机制

目的：研究乳源免疫调节肽( PGPIPN)对肝细胞酒精性脂肪变性的干预机制。方法 MTT法筛选正常肝细胞株( LO2)酒精诱导的最佳浓度和PGPIPN最佳用药范围,在肝细胞内加入酒精和不同浓度的PGPIPN进行干预,连续造模3个月,建立能稳定遗传的酒精诱导脂肪变性的肝细胞模型,观察PGPIPN对肝细胞脂肪变性的防治效果。油红O染色法观察LO2细胞脂肪变性程度,RT-PCR法检测脂肪合成相关基因( ACC、PPAR-γ)的表达。结果成功建立了能稳定遗传的酒精诱导脂肪变性的肝细胞模型,并筛选出酒精诱导LO2脂肪变性的最佳浓度和PGPIPN最佳用药范围。 PG-PIPN可以防治和缓解脂肪变性,PGPIPN可能通过降低ACC的基因表达,升高PPAR-γ的基因表达来实现。结论 PG-PIPN可防治和放缓肝细胞酒精性脂肪病变,机制可能是减少脂肪合成。     

RNA 干扰 ERCC1基因表达对人卵巢癌耐药细胞 DDP、PGPIPN 敏感性的影响

目的：探讨 RNA 干扰核苷酸剪切修复偶联因子1（ERCCl）基因表达对人卵巢癌耐药细胞 DDP、PGPIPN 敏感性的影响。方法实验分为空白对照组、特异性转染组和非特异性转染组。采用 MTT 法测定 PGPIPN、DDP 对3组细胞的增殖抑制率,RT-PCR 法检测 PGPIPN 对3组细胞乳腺癌易感基因1（BRCAl）基因表达的影响。结果 MTT 法结果显示,PGPIPN 作用人卵巢癌耐药细胞 SKOV3/ DDP 48 h,对其增殖有一定的抑制作用,在浓度为40、60 mg/ L 时,与浓度为0 mg/ L 比较,差异有统计学意义（ P <0.05）;DDP、PG-PIPN 分别作用特异性转染组细胞48 h,其增殖明显受到抑制,与0 mg/ L 比较,差异均有统计学意义（ P <0.05）;RT-PCR 法结果显示,PGPIPN 作用特异性转染组细胞48 h,其BRCAl 基因表达随着 PGPIPN 浓度升高而明显降低,在浓度为40、60 mg/ L 时,与 PGPIPN 浓度为0 mg/ L 比较,差异有统计学意义（P <0.01）。结论 PGPIPN 对 SKOV3/ DDP 细胞的增殖有一定的抑制作用,并且通过干扰 ERCCl 基因表达可以明显增强 SKOV3/ DDP 细胞对 DDP、PGPIPN 的敏感性,同时可增强 PGPIPN 对 BRCAl 基因的下调水平。