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不同剂量血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对急性心肌梗死后左心室重构的远期疗效 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨不同剂量的血管紧张素Ⅱ1型 (AT1)受体拮抗剂对急性心肌梗死后左心室重构及心功能保护的远期疗效。 方法 :选择首次急性心肌梗死患者 12 0例 ,所有病例在常规治疗基础上 (包括硝酸酯类、β受体阻滞剂、阿司匹林、低分子肝素 ) ,随机分为卡托普利组 :12 5~ 2 5mg ,每日 3次 ;缬沙坦 1组 :缬沙坦 80mg ,每日 1次 ;缬沙坦 2组 :缬沙坦 160mg ,每日 1次。所有患者分别于治疗 1、 6、 12、 18个月对心室重构及心功能有关指标进行检测 ,并同时检测血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮浓度。 结果 :治疗 12、 18个月 ,缬沙坦 1、 2组与卡托普利组比较 ,左心室重构各指标 (除外缬沙坦 1组 12个月左心室舒张末期内径指标 )、心功能各指标 (除外缬沙坦 1组 12个月左心室射血分数、每搏输出量指标 )均有显著性差异 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;用药 18个月不同剂量缬沙坦比较 ,缬沙坦 2组较缬沙坦 1组上述指标亦均有显著性差异 (P <0 0 5 )。血浆AngⅡ水平治疗 6、 12、 18个月缬沙坦 1、 2组和卡托普利组均较治疗前升高 ,其中缬沙坦 1、 2组升高明显 ,且有极显著性差异 (P <0 0 1) ;血浆醛固酮水平与治疗前相比 3组治疗 1、 6个月时开始降低 ,治疗 12、 18个月时卡托普利组逐渐升高 (无显著性差异 相似文献
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目的探讨不同抗生素在不同时段对创伤弧菌(Vv)感染小鼠心肌的保护作用及观察小鼠心肌超微结构的动态变化.方法将100只清洁级ICR小鼠分为保护Ⅰ组(所用药物含氧氟沙星、异丙嚎、地塞米松等);保护Ⅱ组(所用药物含氧氟沙星、异丙嗪等);保护Ⅲ组(所用药物含亚胺培南、异丙嗪、地塞米松等);保护Ⅳ组(所用药物含克林霉素、异丙嗪、地塞米松等)和阳性对照Ⅴ组,每组20只.Ⅰ~Ⅴ组每只小鼠接种0.2mlVv菌液(约4.4×106菌群数/ml),1h后Ⅰ~Ⅳ组肌肉注射相应药物.接着在3、6、12h取各组小鼠心肌组织进行超微结构观察并比较.结果含有该菌敏感抗生素的Ⅰ~Ⅲ组在接种Vv后8h及24h小鼠存活数均显著高于Ⅴ组和Ⅳ组(P<0.01);Ⅰ~Ⅲ组心肌的超微结构损伤较之Ⅴ组和Ⅳ组有较显著的改善,而Ⅳ组小鼠的心肌损伤与Ⅴ组接近.结论敏感抗生素氧氟沙星或亚胺培南与异丙嗪以及地塞米松等联合应用能提高Vv感染后小鼠的生存率,并改善其心肌的损害. 相似文献
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目的 观察地尔硫艹卓静脉注射治疗老年不稳定型心绞痛(UAP)的疗效.方法 42例患者在观察期合并使用阿司匹林、肝素、镇静剂,酌情减停β-受体阻滞剂和其他钙拮抗剂,初始治疗时患者均处于心绞痛发作间歇期,应用地尔硫艹卓注射液治疗.观察症状疗效、用药前后心绞痛发作次数及每次发作持续时间、心电图ST-T动态变化、心肌耗氧指数、不良反应发生情况.结果 用药后48h心绞痛发作次数和持续时间均短于用药前,差异有统计学意义(P<0.01).治疗前及治疗后24h和48h分别做12导联常规心电图,用ST段下移导联总数(NST)和ST段下移的总和(∑ST)表示心肌缺血的范围和程度.治疗后24h和48h NST和∑ST均较治疗前有明显下降,治疗后48h NST和∑ST均低于治疗后24h,但差异无统计学意义(P>0.05).治疗后1、6、24、48h收缩压、舒张压、心肌耗氧量均低于治疗前,治疗后48h心率低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.01和P<0.05).2例出现窦性心动过缓,1例出现一过性低血压,将地尔硫艹卓减量后均好转.用药过程中无心绞痛加重或心功能恶化病例.结论 静脉微泵注入地尔硫艹卓为UAP提供了一种比较安全和有效的药物治疗手段. 相似文献
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目的 探讨曲美他嗪对老年冠心病心力衰竭患者心功能的影响.方法 86例老年冠心病心力衰竭患者随机分为对照组和曲美他嗪组,每组43例,均给予抗心绞痛和改善心功能的常规治疗,曲美他嗪组在常规治疗的同时加用曲美他嗪治疗4周.分别于治疗前后检测患者血清脑钠肽(BNP)水平和左室射血分数(LVEF).结果 治疗后2组血清BNP水平均下降,且曲美他嗪组下降更显著(P<0.05),LVEF均提高,且曲美他嗪组提高更显著(P<0.05).结论 曲美他嗪可有效降低老年冠心病心力衰竭患者的血清BNP水平,提高LVEF,增加临床疗效. 相似文献
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血小板衍生生长因子与CD68在单侧输尿管结扎大鼠肾间质中的表达及意义 总被引:2,自引:2,他引:0
目的研究血小板衍生生长因子(PDGF-BB)及CD68(巨噬细胞标志物)阳性细胞在单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾间质中的表达。方法制作大鼠肾间质纤维化模型,于术后第7、14天用免疫组化方法检测肾间质中PDGF-BB、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达及CD68阳性细胞(巨噬细胞)浸润,并进行相关性分析。结果与假手术组比较,模型组肾间质中PDGF-BB、和α-SMA的表达水平明显升高(P〈0.05),CD68阳性细胞浸润明显增多(P〈0.05),模型组CD68阳性细胞在第14天时较第7天时减少。α-SMA与PDGF-BBT CD68的表达呈正相关(r1=0.92,P〈0.01,r2=0.98,P〈0.01)。结论PDGF-BB和巨噬细胞参与肾间质纤维化早期改变。 相似文献
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目的探讨PCA3对活检阴性的前列腺癌(Pca)临床诊断的应用价值研究。方法收集2011年01月至2012年12月间在我院就诊病理诊断为前列腺癌及前列腺增生患者。同时纳入健康的男性志愿者为正常对照。对所有监测对象,采用荧光定量PCR检测外周血PCA3 mRNA的表达。结果共纳入66例做为对象,其中前列腺癌患者26例,良性前列腺增生共30例,正常对照组10例。健康男性及前列腺增生患者外周血均无PCA3基因的表达,前列腺癌患者有21例表达,PCA3表达阳性率为80.8%(21/26)。前列腺癌组与健康组及增生组均有明显统计学差异(P〈0.01)。PCA3阳性率与PCa临床病理差异无统计学意义,但PCA3基因的表达与PCa临床病理参数差异有统计学意义。结论PCA3基因在外周血的mRNA表达在前列腺癌诊断上有良好特异性。 相似文献
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急性心肌梗死后不同剂量血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂早期干预对心功能和神经激素的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨急性心肌梗死后不同剂量的血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体拮抗剂早期干预对心功能和神经激素的影响。方法选择首次急性心肌梗死患者120例,所有病例在常规治疗基础上(包括硝酸酯类、β受体阻滞剂、阿司匹林、低分子肝素),随机分为卡托普利(C)组40例,口服卡托普利12.5~25mg,每日3次;缬沙坦(D1)组40例,口服缬沙坦80mg,每日1次;缬沙坦(D2)组40例,口服缬沙坦160mg,每日1次。分别于治疗1、6、12、18个月对所有患者的心功能有关指标进行检测,并同时检测血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮浓度。结果治疗12、18个月,缬沙坦D1、D2组与卡托普利组比较,心功能各项指标(除外缬沙坦D1组12个月左心室射血分数、左心室舒张末期容量)差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);用药18个月缬沙坦不同剂量组间比较,D2组较D1组上述指标差异亦均有统计学意义(P<0.05)。缬沙坦两组和卡托普利组血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平治疗6、12、18个月均较治疗前升高,其中缬沙坦两组升高明显,差异有统计学意义(P<0.01);3组血浆醛固酮水平与治疗前相比,治疗1、6个月时开始降低,治疗12个月时卡托普利组逐渐升高,缬沙坦两组仍明显减低,差异有统计学意义(P<0.001)。结论AT1受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利一样,早期应用能有效改善急性心肌梗死后心室重构,保护心功能,其远期疗效可能优于卡托普利,且随着剂量增加疗效增强。 相似文献
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氯吡格雷、低分子肝素与阿司匹林联用治疗不稳定型心绞痛临床观察 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 探讨小剂量氯吡格雷、低分子肝素和肠溶阿司匹林联用治疗不稳定型心绞痛的临床疗效及安全性。方法 选择诊断明确的不稳定型心绞痛患者 6 4例 ,随机分为治疗组和对照组 ,对照组采用低分子肝素、肠溶阿司匹林及抗心绞痛药物 ,治疗组在以上治疗基础上加用氯吡格雷 ,观察两组对心绞痛的疗效 ,监测出、凝血指标 ,并评价其安全性。结果 治疗组能明显减少心绞痛发作频率 (P <0 .0 1 ) ,改善临床症状 ,对改善心电图缺血性S T段压低明显优于对照组 ,且对出、凝血指标影响不大 (P >0 .0 5 )。结论 小剂量氯吡格雷、低分子肝素和阿司匹林联合应用治疗不稳定型心绞痛疗效肯定且安全 ,并优于低分子肝素加阿司匹林组 相似文献