PRMT1通过促进RRM2表达抑制鼻咽癌细胞凋亡

目的 探讨PRMT1能否通过促进RRM2抑制鼻咽癌细胞凋亡。方法 免疫组化和Western blot共同检测鼻咽癌和癌旁组织中PRMT1及RRM2的相对表达量;以人正常鼻黏膜上皮细胞系（HNEpC）作为对照,Western blot实验检测不同鼻咽癌细胞系中PRMT1和RRM2蛋白的相对表达量;对CNE-2细胞中PRMT1分别进行过表达和下调,过表达实验设阴性对照组（oe NC:CNE-2细胞中转染pcDNA3.1质粒）、过表达PRMT1组（oe PRMT1:CNE-2细胞中转染pcDNA3.1 PRMT1质粒）、下调实验设阴性对照组（si-NC:CNE-2细胞中转染NC无关序列）及PRMT1小干涉RNA组（si-PRMT1:CNE-2细胞中转染PRMT1小干涉RNA）,对CNE-2细胞中RRM2分别进行过表达和下调,过表达实验设阴性对照组（oe NC:CNE-2细胞中转染pcDNA3.1质粒）、过表达RRM2组（oe RRM2:CNE-2细胞中转染pcDNA3.1 RRM2质粒）、下调实验设阴性对照组（si-NC:CNE-2细胞中转染NC无关序列）及RRM2小干涉RNA组（si-RR...     

免疫联合治疗增强Vγ9Vδ2 T细胞的抗肿瘤活性北大核心CSCD

细胞免疫疗法作为一种新型诊治手段在肿瘤治疗领域越发受到重视。γδT细胞具有良好的抗肿瘤特性,可识别恶性细胞、浸润肿瘤,在肿瘤细胞治疗和联合治疗中具有广阔应用前景。Vγ9Vδ2 T细胞是血液中最丰富的γδT细胞亚群,对卵巢癌、乳腺癌、白血病、肝癌等多种肿瘤细胞表现出良好杀伤能力。Vγ9Vδ2 T细胞虽然仅占外周血淋巴细胞少部分,但可由外周血单个核细胞大量扩增。免疫联合治疗的发展可提高基于Vγ9Vδ2 T细胞的联合治疗肿瘤杀伤效果。化疗药物、细胞因子、单克隆抗体等是诱导、扩增和干预Vγ9Vδ2 T细胞的有效药物。本文对Vγ9Vδ2 T细胞活化、肿瘤免疫杀伤作用和免疫联合治疗等进行综述。     

鼻内镜下切除扁桃体及腺样体的临床探索

目的 比较鼻内镜下低温等离子切除扁桃体及腺样体与鼻内镜下扁桃体电切术和腺样体吸切术的临床疗效.方法 选取该院因扁桃体及腺样体肥大需要手术的患儿80例.其中,实验组(n=40)为鼻内镜下低温等离子切除扁桃体及腺样体,对照组(n=40)为鼻内镜下电切扁桃体与腺样体吸切,比较两组患儿术中和术后相关指标的差异.结果 实验组手术...     

IL-15、IL-21和4-1BBL增强NK-92细胞增殖和细胞毒性的实验研究

目的:探讨IL-15、IL-21和4-1BBL组成的不同培养体系,对体外扩增的NK-92细胞毒活性的影响。方法:以三质粒系统包被携带IL-15、IL-21和4-1BBL基因的慢病毒,用慢病毒感染的方式制备2组饲养层细胞;筛选后经MMC处理分5组体外扩增NK-92细胞（NK-92组:NK-92细胞;K562组:K562细胞+NK-92细胞;IL-15组:表达IL-15和4-1BBL的K562细胞+NK-92细胞;IL-21组:表达IL-21和4-1BBL的K562细胞+NK-92细胞;IL-15+IL-21组:表达IL-15和4-1BBL的K562细胞、表达IL-21和4-1BBL的K562细胞+NK-92细胞）;通过CCK-8法,乳酸脱氢酶释放法检测体外扩增后NK-92细胞的细胞毒性;ELISA检测NK-92细胞上清中IFN-γ的水平,以评估NK-92细胞的抗肿瘤效应。结果:两组转染后的HEK293FT细胞以及慢病毒感染的K562细胞携带绿色荧光,两组饲养层细胞成功表达目的基因;各组饲养层细胞都能刺激NK-92细胞大量增殖;随着效靶比的逐渐增加,IL-15组扩增后的NK-92细胞毒性显著高于其余各组（P<0.05）;效靶比为5∶1和10∶1时,IL-15组NK细胞IFN-γ的释放量显著高于其余各组（P<0.05）。结论:膜结合型IL-15、IL-21与4-1BBL联合都能引起NK-92细胞的大量增殖,且IL-15与4-1BBL联合运用扩增的NK-92细胞有更强的杀伤肿瘤细胞的能力。     

miR-146a通过靶向CCNJ调控鼻咽癌细胞HNE-1/DDP对顺铂敏感性的影响

目的　探讨miR-146a对鼻咽癌耐顺铂细胞HNE-1/DDP顺铂敏感性的作用及可能机制。 方法　实验分空白组、阴性对照组及mimics-miR-146a组。MTT检测HNE-1/DDP细胞在不同方法处理后的增殖抑制作用;Annexin V-FITC／PI双染法检测细胞凋亡情况;Western blot检测周期蛋白CCNJ、MRP1、P-gp的相对表达水平;实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测CCNJ mRNA的相对表达水平。 结果　与其他两组相比,mimics-miR-146a组存活率降低,凋亡率升高,MRP1、P-gp、CCNJ蛋白表达量降低,CCNJ mRNA的相对表达量降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论　miR-146a可增加HNE-1/DDP对DDP的敏感性,机制可能是miR-146a抑制CCNJ的表达而调控下游蛋白MRP1、P-gp,降低细胞耐药性。     

Vγ9Vδ2 T细胞联合顺铂增强对鼻咽癌细胞的杀伤作用

目的探讨Vγ9Vδ2 T免疫细胞联合顺铂（CDDP）对鼻咽癌细胞的杀伤作用。方法采用CCK8法观察低浓度CDDP、唑来膦酸（ZOL）联合Vγ9Vδ2 T细胞对鼻咽癌细胞增殖活性的影响;流式细胞术检测Vγ9Vδ2 T细胞肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）和CD107a的分泌及鼻咽癌细胞表面MICA和MICB的表达;Western blotting检测MICA和MICB的蛋白表达。结果随着CDDP浓度的增加,鼻咽癌CNE2Z细胞存活率降低,CDDP联合Vγ9Vδ2 T细胞的杀伤作用优于单独使用CDDP对CNE2Z细胞的杀伤作用（P < 0.05）。ZOL对Vγ9Vδ2 T细胞的增殖有促进作用,随着ZOL浓度提高,ZOL联合Vγ9Vδ2 T细胞对CNE2Z细胞的杀伤作用增强（P < 0.05）。低浓度CDDP和ZOL联合Vγ9Vδ2 T细胞可增强对鼻咽癌细胞的杀伤作用,当效靶比为10:1时,联合处理的杀伤效果最好,差异有统计学意义（P < 0.05）。低浓度CDDP、ZOL处理的鼻咽癌细胞可增强Vγ9Vδ2 T细胞免疫因子CD107a、TNF-α和IFN-γ的分泌（P < 0.05）。低浓度CDDP联合Vγ9Vδ2 T细胞明显上调鼻咽癌细胞表面MICA和MICB的表达（P < 0.01）。结论CDDP能增强Vγ9Vδ2 T细胞对鼻咽癌细胞的杀伤作用,其机制可能与促进鼻咽癌细胞表面MICA和MICB的表达及增加Vγ9Vδ2 T细胞TNF-α和IFN-γ的分泌有关。     

残喉黏膜瓣在下咽癌手术修复中的应用

  目的   探讨残喉黏膜瓣在下咽癌手术修复中的应用。   方法   收集2015年9月—2017年9月蚌埠医学院第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科行残喉黏膜瓣修补下咽缺损的下咽癌修复手术患者48例。TNM分期为,T₂N₀M₀ 8例,T₂N₁M₀ 7例,T₂N₂M₀ 7例,T₃N₀M₀ 10例,T₃N₁M₀ 9例,T₃N₂M₀ 6例,T₄N₂M₀ 1例。根据肿瘤的原发位置部位选择手术入路:会厌谷、梨状窝外侧壁或尖部三种路径进入咽腔,切除范围距肿瘤1.5~2.0 cm,切缘快速冰冻检查,利用残存喉黏膜瓣进行下咽缺损修复。评估患者病情变化及身体状况,术后1个月行放疗或化疗治疗。   结果   48例患者均在短期内恢复正常吞咽功能。其中3例患者于术后6 d发现局部感染和咽瘘,咽瘘＜2 cm,占6.25%(3/48),经局部换药2周内愈合;2例患者术后出现吻合口狭窄,6.25%(2/32),经相应扩张后好转。其中16例患者为全喉切除,术后呼吸通畅;28例患者于术后3个月内拔除气管套管,2例患者于术后6个月拔管,拔管率94%(30/32)。2例患者术后喉腔狭窄,无法拔管。2例3年内局部复发+颈部转移+远处转移(肺转移);1例3年内局部复发+食管转移;1例患者抑郁(自行脱管),5例失访。3年生存率为81.3%(39/48)。   结论   利用残喉黏膜瓣修补部分下咽癌切除术后的下咽缺损,就近取材,不增加切口、创伤不大,抗感染能力强、易成活,并发症相对较少。