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1.
卫生部1982年9月公布127种药品中磺胺药已被淘汰。但被淘汰了十几年的药品,一些地方至今还在继续使用。不常见的并发症时有发生,各地均有报道。特别是小龄婴、幼儿在大剂量用药时易出现并发症。现报道如下。  相似文献   
2.
目的:研究 miR-126在体内是否具有抑制结肠癌细胞增殖及侵袭转移的功能。方法利用慢病毒载体构建稳定过表达miR-126的结肠癌细胞系 HCT116,将实验组及对照组细胞分别进行裸鼠皮下及尾静脉成瘤体内实验。结果成功构建稳定过表达 miR-126细胞系 HCT116;裸鼠皮下成瘤实验结果显示过表达 miR-126实验组皮下移植瘤瘤体平均体积明显小于其对照组瘤体体积(P <0.05);尾静脉成瘤组中稳定过表达 miR-126实验组肺部转移灶的平均数目、面积均明显小于其对照组(P<0.05)。结论裸鼠移植瘤实验证实 miR-126在体内具有抑制结肠癌细胞增殖及侵袭转移的作用。  相似文献   
3.
目的观察培哚普利对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺功能和肺组织及血清中炎性因子的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组,A组(正常对照组)、B组(LPS组)、C组(ACEI+LPS组),每组10只。采用2次气管滴注脂多糖(LPS)加烟熏的方法建立COPD大鼠模型,通过检测大鼠肺功能和血清及肺组织匀浆中IL-8、TNF-α含量,观察培哚普利对大鼠肺功能和体内炎性因子的影响。结果(1)大鼠呼吸功能测定:A组、B组与C组的VE值(ml/min)分别为180.50±23.58、108.50±33.53与140.90±33.10;PEP值(ml/s)分别为30.20±1.67、20.30±2.78与25.77±3.45;FEV_(0.3)值(ml)分别为4.91±0.30、4.01±0.30与4.55±0.18;与A组相比,B组、C组VE值分别下降40%、22%,PEP值分别下降33%、15%,FEV_(0.3)值分别下降18%、7%。3组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)大鼠血清中IL-8含量(ng/L),A、B、C组分别为21 1.69±13.40、386.10±26.52、324.58±25.49;肺组织匀浆中A、B、C组分别为348.96±4.78、439.28±15.15、394.00±9.78,3组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。大鼠血清中TNF-α含量,A、B、C组分别为42.28±2.55、102.86±5.99、68.90±3.20;肺组织匀浆中A、B、C组分别为131.44±7.90、201.21±4.98、154.34±4.73,3组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论培哚普利能明显改善COPD大鼠肺功能,其机制可能是通过下调COPD大鼠血清和肺组织匀浆中IL-8、TNF-α含量而实现。  相似文献   
4.
支气管肺淀粉样变临床罕见,现报道本院成功救治确诊气管淀粉样病变1例患者,以提高临床医生对该病的认识及介入方法综合应用的能力。
  1临床资料
  患者,男,54岁,因反复咳嗽1年,活动后气喘1个月,呼吸困难2d入院。1年前无明显诱因出现咳嗽,干咳为主,无胸闷、气喘,无发热、盗汗,在当地医院拍胸片及胸部CT 均未见明显异常,查血常规红细胞沉降率正常,行抗感染治疗无效,诊断考虑咳嗽变异型哮喘,加用阿斯美胶囊及强的松片口服,患者症状减轻,但停药后易反复。近1个月出现活动后气喘,当地医院诊断考虑支气管哮喘,抗感染、平喘治疗无效,症状仍逐渐加重。近2d突发呼吸困难,自诉以吸气困难为主,不能平卧,来本院进一步诊治。入院后体检:神志清楚,端坐位,呼吸24次/分,口唇轻度紫绀,颈静脉无怒张,喉部及双肺可闻及吸气相鼾音,未闻及湿性啰音,心率118次/分,节律齐,腹软,无压痛,双下肢无水肿。既往无高血压病、冠心病、糖尿病病史。入院后查胸部(气管)增强CT 扫描加三维重建提示气管壁增厚、管腔狭窄、气管前壁占位,增强扫描呈不均匀强化,狭窄段长约48.01 m m ,考虑气管癌可能性大(图1、2)。血常规示白细胞6.14×109/L ,中性粒细胞76%,血色素120 g/L ,红细胞沉降率28 mm/h ,肝、肾功能正常,心肌酶谱、凝血功能正常。肺癌标志物癌胚抗原(CEA)、神经元特异性希醇化酶(NSE)、细胞角蛋白片段19(Cyfra211)全部为阴性。输血前一套全部为阴性。静息状态下经皮血氧饱和度87%(未吸氧)。因患者病变位置较高、近声门,且淀粉样病变易复发,累及全程气道病变多见,不倾向外科手术切除,故选择支气管镜下介入治疗。术前向患者及家属充分说明介入治疗的必要性及术中风险,取得患者及家属的理解与配合。急诊全身麻醉下置喉罩,呼吸机辅助通气,支气管镜经喉罩进镜检查:气管距声门约2.5 cm可见气管上段新生物向腔内生长,阻塞管腔约95%,外径5.6 mm气管镜可挤入,肿物基底宽,表面凹凸不平,狭窄段长约3.5 cm(图3)。  相似文献   
5.
目的:观察低氧性肺动脉高压(HPH)患者肺动脉收缩压(PASP)与基质金属蛋白酶(MMP)-2、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)和炎症因子的关系,进一步探讨HPH的发病机制。方法:测定52例HPH患者和50例健康者的PASP、血清MMP-2、TIMP-1、MMP-2/TIMP-1、TNF-oα、IL-6、hs-CRP。结果:HPH患者的血清MMP-2、TIMP-1、hs-CRP、TNF-α和IL-6显著高于对照组(P<0.05)。HPH患者的PASP与MMP-2、MMP-2/TIMP-1、hs-CRP、TNF-α和IL-6呈显著正相关。PASP多因素Backward逐步回归分析显示,MMP-2、MMP-2/TIMP-1、hs-CRP和TNF-α对PASP具有预测作用。结论:MMPs系统和炎症因子可能共同参与HPH的发病过程。  相似文献   
6.
目的观测β-连环蛋白(β-catenin)及抑癌基因ING1的蛋白表达产物p33~(ING1)在肺癌中的表达。方法纳人40例肺癌组织标本(肺癌组)和10例正常肺组织标本(对照组),采用免疫组化SP法检测β-catenin及p33~(ING1)蛋白在2组中的表达,并分析p33~(ING1)蛋白表达与肺癌临床病理特征的关系。结果肺癌组和对照组p33~(ING1)阳性表达率分别为57.5%和100.0%,2组差异有统计学意义(P<0.05)。肺癌组中β-catenin阳性表达率为81.2%,异常表达率为64.4%,p33~(ING1)与β-catenin阳性表达率呈正相关(r=0.6324,P<0.05)。p33~(ING1)表达与性别、年龄、病理组织学类型等无关(P>0.05),而与分化程度、TNM分期、有无淋巴结转移等有关(P<0.05)。结论β-eatenin的异常表达及p33~(ING1)表达与肺癌发生发展密切相关;联合检测其表达水平的变化对肺癌的早期诊断、恶性程度判断及基因介导治疗等方面均有重要指导意义。  相似文献   
7.
目的:探讨隐源性机化性肺炎(COP)的临床特点、影像学特点及治疗效果.方法:回顾性分析我科2017年6月~2019年6月收治的24例C O P患者资料,总结并分析其临床及影像学特点,观察其治疗效果.结果:24位患者中,男性16例,女性8例,平均年龄58岁.早期临床症状主要为干咳和反复发热,后期可出现呼吸困难.胸部CT的表现具有多态性和迁移性,主要特征性表现为多发斑片状肺实变及支气管充气征,病变多沿支气管血管束分布,少数表现为病灶外周的磨玻璃影及小叶周围的异常密度影.单肺病变8例,累及下肺16例,合并胸腔积液3例,合并坏死及空洞形成3例.部分患者PET-CT提示病灶代谢明显升高.所有患者均给予规范化糖皮质激素治疗,病情稳定后逐渐减量,总疗程6~9个月.结论:COP的诊断需综合临床、影像及病理,其临床表现无特异性,但部分影像学表现具有特异性.糖皮质激素治疗COP疗效肯定.  相似文献   
8.
阿托伐他汀对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的影响及机制   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨阿托伐他汀对慢性低氧性肺动脉高压(PH)大鼠肺动脉压力的影响及其机制。方法:选择健康雄性SD大鼠60只,随机均分为3组,对照组、模型组和阿托伐他汀组(干预组)。干预组给予阿托伐他汀灌胃,而后置于低氧环境造模。测定各组大鼠的平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]、血浆内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:干预组大鼠的mPAP、RV/(LV+S)、血浆ET-1、血清TNF-α和IL-6显著低于模型组(P<0.05),血清NO水平显著高于模型组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过促进NO合成和释放、减少ET-1、TNF-α和IL-6的水平而发挥降低肺动脉压和减轻右室肥大的作用。  相似文献   
9.
作者自 1996年 10月~ 1999年 3月以中药内服 ,西药局部注射治疗寻常疣 10 6例 ,取得了显著的疗效。1 资料与方法1 1 一般资料 :寻常疣患者年龄均在 15~ 2 0岁间 ,男多于女。单发者 6 9例 ,多发者 2 1例 ,局部红肿者 9例 ,炎性及出血者 7例。寻常疣潜伏期长 ,数月至一年不等 ,为粟粒大至绿豆大 ,半球形 ,角质性结节状损害。触之坚硬、易出血及感染。可发生于皮肤的任何部位 ,多于手、足、趾背部及膝颈、面、躯干、头等处 ,少数患者可发生于唇、舌、鼻及眼睑等处。1 2 治疗方法 :(1)中药治疗辩证施治以养血润燥、软坚化瘀 ,清热祛风为治…  相似文献   
10.
摘 要:目的 通过观察肺动脉高压(PAH)患者的肺动脉收缩压(PASP)与脑利钠肽(BNP)、血管内皮功能和炎性细胞因子的相关性,进一步探讨PAH发病机制。方法 测定92例PAH患者和50例健康者的肺动脉收缩压(PASP)、血浆BNP、内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等指标。结果 PAH患者的血浆BNP、ET-1、血清hs-CRP和TNF-α显著高于对照组(P<0.05),血清NO显著低于对照组(P<0.05)。PAH患者的PASP与血浆BNP(r=0.574)、hs-CRP(r=0.423)、ET-1(r=0.402)和TNF-α(r=0.366)呈显著正相关;与血清NO水平呈显著负相关(r=-0.378)。结论 PAH的发生发展过程是BNP、内皮系统和炎性反应等多因素综合作用的结果。  相似文献   
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