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腋下直切口胸膜外动脉导管结扎术100例的临床体会 总被引:1,自引:0,他引:1
我院自1987年至1997年为100例少年儿童动脉导管未闭病人进行了左腋下直切口胸膜外动脉导管结扎手术治疗。现将开展此手术方法的临床体会报告如下。 相似文献
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腹腔镜胆囊切除术 (LC)开展初期胆道损伤是较重的并发症 ,由此而引发的胆瘘及肝外梗阻性黄疸的发生不但严重威胁病人的安全 ,同时也妨碍了腹腔镜手术的开展。我院从 2 0 0 1年起至今开展腹腔镜手术12 0余例 ,发生胆道损伤 2例 ,在此分析造成胆道损伤的原因 ,找出其预防措施 ,避免再发生。1 临床资料2 0 0 1年 4月至今我院共实行手术 12 0余例 ,造成肝外胆管损伤 2例 ,其中 1例将肝总管误认为胆囊管导致肝外胆管缺损 ,后行胆肠Roux -en -Y吻合 ;另 1例将胆总管误认为胆囊管钛夹夹闭 ,又开腹行钛夹去除术 ,解除胆道梗阻 ,恢复胆汁引… 相似文献
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目的 观察欧柏宁凝胶剂治疗复发性口腔溃疡的临床效果.方法 将147例门诊复发性口腔溃疡患者随机分成二组:对照组70 例,实验组77例.对照组采用常规局部治疗方法,实验组组采用局部涂抹欧柏宁凝胶,而,观察欧柏宁与常规治疗方法的疗效差异.结果 经统计学分析,p<0.05,s说明两组间治疗效果有显著差异.结论 欧柏宁相比于传统治疗口腔溃疡的方法临床疗效更明显. 相似文献
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目的 评价根管超声冲洗技术对慢性根尖周炎患牙一次性根管治疗术疗效的影响.方法 将316例患者344颗患牙按就诊次序随机分成2组:常规冲洗组160颗患牙,常规开髓、探查根管、确定工作长度后逐步后退技术预备根管,预备中用2 %次氯酸钠溶液反复冲洗根管,预备完后用2%次氯酸钠和15 %EDTA溶液冲洗根管,最后用生理盐水冲洗,冷牙胶侧方加压法严密充填根管;超声冲洗组184颗患牙,治疗程序同常规冲洗组,常规根管冲洗后再进行根管超声冲洗,最后冷牙胶侧方加压法充填根管,观察随访术后1周内患牙的疼痛发生率、根管充填质量及侧枝根管充填情况.结果 术后1周复诊超声冲洗组和常规冲洗组根管充填1周内疼痛发生率,差异有统计学意义( P<0.01),两组疼痛发生均与根管数目多少无关(P >0.05),术后X线片证实各组根管充填良好,根管超声冲洗后侧枝根管充填率明显提高,差异有统计学意义( P<0.05).结论 根管超声冲洗后一次法完成根管治疗术对于慢性根尖周炎患者可降低术后疼痛发生的可能性,提高根管充填质量. 相似文献
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目的 评价红景天苷对脓毒症小鼠脾脏免疫细胞数量及功能的影响。方法 采用随机数字表法将30只C57BL小鼠分为假手术组、对照组和实验组(每组10只)。七氟烷麻醉下制备盲肠结扎穿孔脓毒症模型,手术后假手术组和对照组尾静脉给予1 mL生理盐水,实验组手术后尾静脉给予1 mL红景天苷(20 mg/kg)。各组小鼠尾静脉给药后12 h,取小鼠脾脏及外周血,ELISA检测细胞因子IL-6、IL-2和IL-10水平,流式细胞术检测小鼠脾脏CD4+与CD8+ T细胞数量变化,RT-PCR检测趋化因子CXCL-10 mRNA表达水平。结果 对照组较假手术组小鼠脾脏及外周血细胞因子IL-6,IL-2,IL-10水平显著升高;脾脏中CD4+与CD8+ T细胞数量显著增加;趋化因子CXCL-10 mRNA表达水平显著升高。与对照组相比,实验组小鼠脾脏及外周血细胞因子IL-6、IL-2、IL-10水平显著降低;脾脏中CD4+与CD8+ T细胞数量显著减少;CXCL-10 mRNA表达水平显著降低。结论 脓毒症时小鼠脾脏免疫功能发生明显变化,红景天苷可显著改善脓毒症小鼠脾脏免疫功能。 相似文献
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目的:探讨内毒素吸附剂对失血性休克大鼠一氧化氮(NO),白细胞介素-6(IL-)及白细胞介素-2(IL-2)水平的影响。方法:选取成年SD大鼠50只,随机分为正常对照组10只,模型组和药物组各20只。模型组和药物组建立失血性休克大鼠模型,药物组造模前30 min采用内毒素吸附剂进行灌胃。复苏后1 h、2 h、4 h、8 h、12 h检测所有大鼠血清NO、IL-6、IL-2及内毒素水平。结果:模型组和药物组血清NO、IL-、IL-2及内毒素水平均高于正常对照组,且模型组高于药物组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:内毒素吸附剂可明显降低失血性休克模型大鼠血清NO、IL-、IL-2及内毒素水平,对减轻炎性反应、减少组织损伤有显著作用。 相似文献
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目的基于PPARγ/p38MAPK通路探讨二甲双胍对结核分枝杆菌感染巨噬细胞炎症反应的影响。方法以牛型结核分枝杆菌减毒株(M.bovis)诱导THP-1源性巨噬细胞建立感染模型。实验分4组,即对照组、M.bovis组、M.bovis+二甲双胍(metformin,Met)组、M.bovis+Met+GW9662(PPARγ抑制剂)组。分别采用RT-PCR和Western blot检测PPARγ、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)基因及蛋白表达;酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组巨噬细胞TNF-α、IL-6及IL-10水平;检测各组巨噬细胞荷菌量。结果M.bovis感染巨噬细胞中PPARγ表达较对照组细胞显著升高(P<0.05),同时M.bovis感染显著增加巨噬细胞p-p38MAPK表达及TNF-α、IL-6、IL-10水平(P<0.05);二甲双胍具有激活PPARγ的功能,与单纯M.bovis组相比,二甲双胍处理后,进一步升高了PPARγ表达,但显著抑制了M.bovis感染所致的p-p38MAPK表达,降低了TNF-α、IL-6水平,升高IL-10水平(P<0.05);特异性PPARγ拮抗剂GW9662阻断PPARγ通路后,二甲双胍的上述作用被逆转;相关性分析结果显示,二甲双胍处理后,PPARγ表达与TNF-α、IL-6呈负相关,与IL-10呈正相关(P<0.05),而p-p38MAPK表达则与TNF-α、IL-6呈正相关,与IL-10呈负相关(P<0.05)。与M.bovis组相比,M.bovis+Met及M.bovis+Met+GW9662组细菌负荷量均明显降低(P<0.05),而M.bovis+Met组和M.bovis+Met+GW9662组细菌负荷量差异无统计学意义(P>0.05)。结论二甲双胍能抑制结核分枝杆菌感染巨噬细胞炎症反应,其部分机制可能与其激活PPARγ通路,进而抑制p38MAPK活化有关。 相似文献