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目的:明确心肌梗死后血液来源的膜微粒(MPs)抑制缺氧无血清诱导的骨髓间充质干细胞(BMSCs)凋亡的作用并探讨其相关机制。方法:利用结扎SD大鼠左冠脉前降支的方法来制作急性心肌梗死模型,然后提取血液中的MPs。提取培养SD大鼠的BMSCs,并建立缺氧无血清的干细胞凋亡模型。分别按照不同浓度(即0.5 μg/mL、1 μg/mL和2 μg/mL)的MPs对干细胞进行预处理,分别利用Hoechst染色、Tunel检测、AnnexinV/PI流式细胞学、Western blot检测caspase-3来揭示MPs抑制BMSCs的凋亡作用,并用Akt信号通路的通路抑制剂AZD5363来初步探讨其抗凋亡的相关机制。结果:大鼠心肌梗死后血液来源的MPs能够有效抑制缺氧无血清诱导的BMSCs的凋亡(P<0.01);并且其抗凋亡作用呈现出浓度依赖性,0.5 μg/mL 浓度的MPs亦能达到显著抗凋亡作用(P<0.05)。其机制主要是通过激活Akt信号通路来实现。结论:心肌梗死后血液来源的MPs能有效抑制缺氧无血清诱导的BMSCs的凋亡。  相似文献   
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