大榭港区国际航行船舶卫生监督状况分析

目的了解大榭港区各类型国际航行船舶卫生状况,对大榭港区国际航行船舶进行卫生监督。方法对国际航行船舶饮用水、餐具进行检测,检查船舶受医学媒介生物侵害情况。结果 2007—2010年大榭港区卫生监督船舶总数1553艘次,携带媒介生物船舶292艘次,医学媒介生物阳性率为18.80%。船舶饮用水、餐具抽检合格率为68.6%、85.9%。饮用水、餐具合格率、媒介生物阳性率存在年度和船型差异。结论国际航行船舶仍存在一定的公共卫生风险,做好日常卫生监督,采取有效措施进行预防与控制。     

卫生检验与检疫专业食品理化检验实验课教学改革初探

卫生检验与检疫专业人才需具备扎实的食品理化检验基础知识和实验技能,为提高卫生检验与检疫专业教学质量,我们针对食品理化检验实验课中存在的实验科目不完善、教学方式单一等问题进行探索改革,通过完善实验教材、拓宽实验内容,针对实验内容采取不同的教学方式等措施,提高了学生学习食品理化检验基础知识和实验技能的积极性,培养了学生独立思考、分析问题的能力,为今后走向工作岗位打下了良好的专业基础。     

探索全氟辛烷磺酸对HAPI小胶质细胞炎症反应的影响

目的：探讨全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)对HAPI小胶质细胞的毒性反应及作用机制。方法：用20 nmol/L PFOS处理HAPI小胶质细胞6、12 h后;采用细胞免疫荧光检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的表达;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)的分泌量。结果：细胞免疫荧光显示 HAPI小胶质细胞在PFOS处理后,ROS的表达显著增加(P＜0.05);ELISA检测显示TNF-α的分泌量增加并达到(81.00±2.38) pg/mL,而对照组TNF-α为(22.00±1.63) pg/mL。结论：PFOS可以引起HAPI小胶质细胞产生氧化应激并分泌TNF-α。     

提高营养与食品卫生学实验教学质量对策初探

为提高营养与食品卫生学实验教学质量,针对以往教学中存在的问题,提出更新实验内容、采用多元化教学方式、改革考核方式的对策,以期培养学生实验兴趣、增强学生实践能力,同时促进教师自身素质的提高,为今后实验教学发展提供参考。     

大榭港区传染病监测技术报告

依据<中华人民共和国国境卫生检疫法>及其实施细则、<中华人民共和国传染病防治法>、<国际卫生条例(2005)>等法律法规的规定和要求,根据宁波出入境检验检疫局和宁波市卫生局、大榭出入境检验检疫局与大榭开发区文教卫生局的合作机制,宁波大榭港区建立了一套完善的传染病监测体系,实现了对传染病的有效监测和对疑似病例的快速处置,有效地防止了传染病的传播.     

白藜芦醇和能量限制对大鼠肝脂肪变性影响

目的 探讨白藜芦醇（RSV）和能量限制（CR）对高脂高糖膳食诱导性肥胖大鼠肝脏脂肪变性作用。方法 将40只SD大鼠随机分成模型组与对照组,分别以高脂高糖和基础饲料饲养8周,建立肥胖大鼠模型,8周末从模型组选出大于对照组平均体重+1.96倍标准差的肥胖大鼠随机分成肥胖组、白藜芦醇（250 mg/kg）及能量限制（60%/d）组,连续12周,于20周末观察大鼠肝脏脂肪变性改善状况。结果 20周末,肥胖组、白藜芦醇组、能量限制组和对照组大鼠平均体重分别为（759.30±16.75）、（689.30±8.55）、（586.10±11.35）和（598.00±9.8）g,肥胖组高于对照组（P<0.01）,白藜芦醇、能量限制组均低于肥胖组（P<0.05）;总能量摄入量以肥胖组最高,能量限制组最低;肥胖组、白藜芦醇组、能量限制组大鼠肝脏Sirt1、PGC-1α mRNA表达分别为[（0.42±0.04）、（0.79±0.16）、（0.88±0.06）]和[（0.67±0.19）、（1.26±0.34）、（2.35±0.37）],与肥胖组比较,白藜芦醇组、能量限制组大鼠肝脏Sirt1、PGC-1α mRNA表达升高（P<0.01）;肥胖组大鼠肝细胞内脂质空泡大量蓄积,白藜芦醇、能量限制组大鼠肝脂肪变性均相对较轻。结论 白藜芦醇可模拟能量限制作用,减少肝细胞脂肪变性,其机制可能与上调Sirt1和PGC-1α的mRNA表达、提高线粒体脂肪酸β氧化作用有关。     

羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡黏膜保护作用的研究

[目的]探讨羧甲基壳聚糖对乙酸型大鼠胃溃疡黏膜保护作用.[方法]40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为:正常对照组、胃溃疡模型组、硫糖锡组(0.6g·kg-1·bw-1)、羧甲基壳聚糖组(0.5g·kg-1·bw-1).除正常组外.其他各组均建立乙酸损伤型大鼠胃溃疡模型,造模3d后,正常组及胃溃疡模型组用蒸馏水灌胃,硫糖铝组与羧甲基壳聚糖组分别按设计剂量灌胃.治疗14d后处死大鼠,计算溃疡面积,测定胃黏膜SOD活性和MDA含量、并进行HE和免疫组织化学染色,观察VEGF,PCNA表达情况.[结果]与模型组相比,羧甲基壳聚糖组及硫糖铝组溃疡面积缩小,SOD活性高增加、MDA含量降低,VEGF,PCNA表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).[结论]羧甲基壳聚糖能增强乙酸型胃溃疡黏膜抗氧化能力,促进溃疡部位细胞增殖及VEGF,PCNA表达,加速胃溃疡愈合.     

大榭港区黄热病预防接种技术报告

黄热病是<中华人民共和国国境卫生检疫法>规定的检疫传染病之一,已被证明能够造成严重的公共卫生风险并能在国际上迅速传播.为履行<国际卫生条例(2005)>规定的义务,贯彻执行<中华人民共和国国境卫生检疫法>及其实施细则,保护出入境船员的健康,大榭港区设有黄热病预防接种室,为出入境船员实施黄热病预防接种.     

NOD受体在大鼠骨骼肌胰岛素抵抗中作用

目的 探讨核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）受体在高脂膳食诱导的不同肥胖易感大鼠骨骼肌胰岛素抵抗中的作用。方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组和高脂组,分别喂以基础饲料和高脂饲料,8周后高脂组筛选出肥胖易感组和肥胖抵抗组,继续喂养至19周进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,20周后处死大鼠,比较Lee’s指数、脂/体比和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,实时荧光定量PCR检测骨骼肌葡萄糖转运体4（GLUT4）、NOD1和NOD2 mRNA表达水平。结果 与对照组和肥胖抵抗组比较,肥胖易感组大鼠体重[（770.1±45.9）g]、脂/体比[（7.1±0.6）%]、空腹胰岛素水平[（74.76±6.49）μIU/mL]、HOMA-IR（3.03±0.10）均明显升高（P<0.01）;与对照组比较,肥胖抵抗组大鼠体重无明显变化,Lee’s指数（313.9±7.3）、脂/体比[（5.6±0.8）%]和HOMA-IR（1.77±0.11）明显升高（P均<0.05）;与对照组和肥胖抵抗组比较,肥胖易感组大鼠骨骼肌组织GLUT4 mRNA（0.66±0.09）表达下调（P均<0.05）,NOD2 mRNA（1.27±0.07）表达上调（P<0.05）。结论 高脂膳食可能通过激活大鼠骨骼肌NOD2表达参与该组织胰岛素抵抗。     

大榭港区医疗急救技术报告

大榭开发区医院是由宁波大榭开发区管委会投资兴建的综合性医院,承担港区内发生的各类紧急事件的应急医疗救护,为港区内工作人员、出入境船员提供医疗急救、医疗保健、隔离留验、医学咨询服务,参与港区内传染病监测工作.