子宫腺肌病病因与发病机制研究进展

子宫腺肌病 ,以往也称内在性子宫内膜异位症 ,系子宫内膜的腺体和间质于子宫肌层内生长所致的一种良性子宫病变。因此病诊断的技术和标准不同 ,不同国家、种族和医院报道的发病率差别很大 ,波动于 1 0 %～ 6 0 %之间。子宫腺肌病现已成为妇科常见疾病 ,日益受到人们的重视。因子宫腺肌病发生发展所涉及的因素较多 ,所以其病因与发病机制至今尚不十分清楚。各位学者已从不同角度对本病进行了大量的实验研究。本文结合国内外近期文献将子宫腺肌病发病所涉及的流行病学、内分泌学、免疫学、凋亡以及遗传学等各个方面的研究进展综述如下。一、临…     

CA125对子宫内膜癌诊治价值的探讨(附116例病例分析)

目前国内外关于子宫内膜癌的肿瘤标志物的报道不多．与卵巢癌比较肿瘤标志物CA125对于子宫内膜癌的诊治价值有待进一步探讨：     

宫颈癌VEGF-C表达和淋巴管、血管生成关系的探讨

目的:检测宫颈癌组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、受体VEGFR-3和CD34的表达,探讨VEGF-C与癌周淋巴管、血管生成和肿瘤转移的关系。方法:采用免疫组化法检测55例宫颈癌组织中VEGF-C、VEGFR-3和CD34的表达。结果:55例宫颈癌组织VEGF-C阳性率为69.1%(38/55),VEGFR-3阳性率为61.8%(34/55),二者表达高度一致(P<0.01)。淋巴结转移组中VEGF-C与VEGFR-3阳性表达明显高于无转移组(P<0.05)。低分化组VEGF-C和VEGFR-3的表达明显高于高、中分化组(P<0.05)。随着临床分期增加,VEGFR-3表达的阳性率增高(P<0.01)。淋巴结转移组中淋巴管密度(LMVD)明显高于无转移组(P<0.01)。VEGF-C表达阳性的组织中血管密度(MVD)明显升高(P<0.05)。VEGF-C和VEGFR-3表达阳性的患者生存率有降低的趋势。结论:宫颈癌中VEGF-C通过受体VEGFR-3促进组织生长、抑制分化,促进肿瘤细胞间质淋巴管和血管生成,是促使宫颈癌发生扩散和转移的重要原因。二者阳性表达可预示预后不良。     

酪氨酸激酶介导的细胞信号传递与肿瘤的关系

细胞生长和分化等基本生命活动所必需的蛋白质酪氨酸磷酸化过程的重要酶-酪氨酸蛋白激酶(tyrosine proteni kinase)(以下简称酪氨酸激酶(tyrosine kinase))介导的一系列细胞信号传递系统维持着细胞正常的生长分化.随着细胞生物学、分子生物学的不断发展,人们发现许多癌基因编码产物具有酪氨酸激酶活性,与肿瘤的发生关系密切.     

急性盆腔炎的诊断与治疗

急性盆腔炎的诊断与治疗大连医科大学第一临床学院妇产科（１１６０１１）赵丽嫣子宫、输卵管、卵巢及其周围的结缔组织和盆腔腹膜发生的炎症称之为盆腔炎。盆腔炎是妇科常见病，分急性和慢性两种。根据临床表现，配合血常规及血或宫腔分泌物、后穹窿穿刺液培养等检查，急...     

臀先露胎头仰伸一例

臀先露胎头仰伸的病例比较少见,且易漏诊,处理不当常致新生儿死亡或日后残废,本院发现并恰当处理一例,报告如下:患者25岁,住院号47063。初孕35~ 周,阴道流水不伴腹疼,于1985年5月8日急诊入院。该孕妇妊娠经过正常,估计流出羊水量约100ml。入院后又流出羊水20ml,做泡沫试验阳性,提示胎肺成熟。为除外胎儿畸形而行 X 线腹部平片检查,示 LSA(完全臀位),     

TAM和MPA联合用药对卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV-3/DDP生长的影响

目的:探讨三苯氧胺(tamoxifen,TAM)和甲孕酮(medroxyprogesterone,MPA)联合用药对顺铂耐药的卵巢癌细胞株SKOV-3／DDP生长影响的机制。方法:用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、电子显微镜及流式细胞仪测定用药前后SKOV-3／DDP细胞生长、形态学、周期及凋亡率的变化。结果:低浓度的TAM和MPA联合用药组对SKOV-3／DDP细胞生长无影响。高浓度用药组可抑制卵巢癌细胞生长,电子显微镜可观察到细胞凋亡的形态学变化,1×10-6~1×10-4mol／L的TAM和MPA联合用药组在抑制细胞增殖的同时尚可诱导细胞凋亡,其细胞凋亡率分别为4.06％、11.77％、19.3％,两两比较,差异均有显著性(P<0.05)。结论:TAM和MPA联合用药既对顺铂耐药的卵巢癌细胞有杀灭作用,又因其较小的副作用及肯定的临床意义有可能成为卵巢癌有效的化疗辅助用药。     

TAM和MPA联合用药对卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV-3/DDP生长的影响

目的探讨三苯氧胺(tamoxifen,TAM)和甲孕酮(medroxyprogesterone,MPA)联合用药对顺铂耐药的卵巢癌细胞株SKOV-3/DDP生长影响的机制.方法用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、电子显微镜及流式细胞仪测定用药前后SKOV-3/DDP细胞生长、形态学、周期及凋亡率的变化.结果低浓度的TAM和MPA联合用药组对SKOV-3/DDP细胞生长无影响.高浓度用药组可抑制卵巢癌细胞生长,电子显微镜可观察到细胞凋亡的形态学变化,1×10-6～1×10-4mol/L的TAM和MPA联合用药组在抑制细胞增殖的同时尚可诱导细胞凋亡,其细胞凋亡率分别为4.06%、11.77%、19.3%,两两比较,差异均有显著性(P＜0.05).结论TAM和MPA联合用药既对顺铂耐药的卵巢癌细胞有杀灭作用,又因其较小的副作用及肯定的临床意义有可能成为卵巢癌有效的化疗辅助用药.     

细胞核增殖相关抗原ki67和bcl-2、bax与恶性卵巢上皮性肿瘤临床病理及预后的关系

目的研究细胞核增殖相关抗原ki67和凋亡抑制基因bcl-2 、促凋亡基因bax与恶性卵巢上皮性肿瘤临床病理及预后的关系.方法采用免疫组化SP法检测85例卵巢上皮性肿瘤中ki67、bcl-2、bax表达情况.结果①ki67指数在恶性卵巢上皮性肿瘤中显著高于良性及交界性肿瘤;与恶性卵巢上皮性肿瘤组织学分级呈正相关,与预后呈负相关.②bax表达水平在卵巢恶性肿瘤组中高于良性组,与恶性卵巢上皮性肿瘤组织学分级呈负相关,与预后呈正相关;bcl-2表达水平在恶性组中高于良性组及交界组;高分化组中bcl-2∶bax≤1的患者所占比例高于中、低分化组,bcl-2∶bax≤1患者预后较好.③恶性卵巢上皮性肿瘤中ki67指数与bax表达负相关,与bcl-2表达及bcl-2∶bax比值正相关;低增殖高凋亡易感组预后好于高增殖低凋亡易感组.④临床分期和bax表达水平是影响恶性卵巢上皮性肿瘤患者预后的主要因素.结论ki67可作为评价卵巢肿瘤生物学行为及预后的指标,bcl-2、bax相互作用,对恶性卵巢上皮性肿瘤的发生、发展及预后中起一定作用,高增殖低凋亡易感性促使肿瘤恶性发展,bax为恶性卵巢上皮性肿瘤患者的保护因素.