多糖抗病毒作用的研究进展

多糖是多聚糖的简称, 由 10个以上的单糖基通过糖苷键连接而成.2～9 个单糖基通过糖苷键连接而成的聚合糖称作低聚糖或寡糖.10个以上的单糖组成的聚合糖称作均多糖.     

原发性中枢神经系统非霍奇金淋巴瘤1例

<正>患者，男，69岁，以“左侧视力下降半年、言语不清和右侧肢体肌力进行性下降半个月”为主诉于2020年3月11日入院治疗。患者既往无高血压病史。入院体格检查：神志清楚，言语笨拙，右侧肢体肌力0级，肌张力增强，左侧肢体肌力4级，肌张力大致正常，病理反射未引出。患者无发热、抽搐、意识不清。入院时血常规、尿常规和凝血4项正常，胸、腹部CT无异常。2020年3月9日门诊头部MRI平扫+增强示：左额叶皮髓交界区见一椭圆形病灶，呈T1W1稍低、T2W2稍高信号，大小约2.7 cm×1.7 cm，静脉注射钆喷替酸葡甲胺（GdDTPA）增强后，左额叶病灶不均匀强化，考虑脑转移瘤；相邻脑质并见大片状指样长T1长T2信号影，左侧脑室受压变形，中线结构右偏，见图1。     

福寿螺多糖对大鼠原代免疫性肝损伤保护作用机制研究

目的在福寿螺多糖（ASP）体内、体外抗乙肝病毒实验的基础上，进一步研究其对大鼠原代免疫性肝损伤的保护作用。方法采用卡介苗（BCG）联合脂多糖（LPS）构建大鼠原代肝细胞免疫性损伤模型。同时分别加入生理盐水、联苯双酯（DDB）及ASP（低、中、高剂量组）进行作用，收集3、6、12、24h细胞上清液，检测上清液中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、一氧化氮（NO）含量。同法建立大鼠免疫性肝损伤模型，用ASP连续灌胃给药10天，检测血清中AST、NO。结果ASP中、高剂量组体内、体外均可不同程度地降低免疫损伤肝细胞E清液中AST、NO水平，其作用与阳性对照组药物作用相似。结论ASP对大鼠免疫性肝损伤有显著保护作用。     

福寿螺多糖提取工艺优选

目的正交实验法优选福寿螺多糖的最佳提取工艺。方法以多糖含量为指标,对提取过程中的醇沉浓度、溶液pH值、浸提温度及浸提时间4个因素进行优选研究。结果最佳提取条件为：加无水酒精至醇沉浓度为75%、溶液的pH=9.0、浸提温度50℃、浸提时间8 h。结论福寿螺多糖碱浸醇沉工艺经济,有效,可行。