锂-匹罗卡品致痫大鼠海马结构nNOS、iNOS及活化Caspase-3蛋白表达的动态变化

目的 探讨大鼠癫痫持续状态（SE）后海马结构神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及活化Caspase-3蛋白表达的动态变化及其相互关系。 方法 采用锂-匹罗卡品腹腔注射建立大鼠SE模型,用免疫组织化学及免疫印迹法在2h、6h、3d及7d不同时相点检测大鼠海马nNOS、iNOS 及活化Caspase-3蛋白的表达。 结果 大鼠海马nNOS的蛋白表达在SE后2h开始迅速增高,在6h时达到高峰,之后逐渐降低,但在3、7d时仍显著高于对照组（P均<0.01）。iNOS蛋白的表达在SE后6h时开始持续增高（P<0.01）,并在7d时达到高峰（P<0.01）。活化Caspase-3蛋白的表达在3d开始增高（P<0.01）,7d时达到高峰（P<0.01）。 结论 大鼠在SE后海马的nNOS、iNOS及活化Caspase-3的表达均有不同程度的增高,提示一氧化氮合酶的反应产物一氧化氮可能与癫痫发作后海马结构内的神经元受损有关,而神经元受损与凋亡之间的关系亦密不可分。     

EGFR和HER2在胶质瘤复发前后表达的变化

目的 探讨EGFR和HER2在胶质瘤复发中的意义.方法 采用免疫组织化学方法(SABC法)观察24例复发胶质瘤患者原发肿瘤和复发肿瘤组织中EGFR和HER2的表达并与临床治疗指标进行相关分析.结果 复发肿瘤组织较原发肿瘤组织中的EGFR表达减少(P =0.002),复发肿瘤组织较原发肿瘤组织中的HER2表达增加(P=0.006).原发肿瘤中EGFR表达增高和患者无症状生存期呈显著正相关(Spearman等级相关系数r=0.441,P=0.031).复发肿瘤中,EGFR表达增加和首次术后放疗呈正相关(Spearman等级相关系数r=0.446,P=0.029),HER2表达增加和首次术后化疗呈正相关(r=0.438,P=0.032).结论 EGFR和HER2在胶质瘤复发前后的表达有统计学差异,且与术后治疗因素的选择有相关关系.     

HGF及其受体C-Met和VEGF与星形细胞肿瘤恶性程度及其血管生成之间的关系

目的 探索肝细胞生长因子(HGF)及其受体肝细胞因子受体(C-Met)和血管生长因子(VEGF)与星形细胞肿瘤血管生成、病理学分型的关系及HGF、C-Met和VEGF之间的相互关系.方法　应用免疫组织化学(S-P)方法对93例星形细胞瘤组织中的HGF、C-Met、VEGF和微血管密度(MVD)进行检测.应用实时荧光定量...     

HMGA1在由胶质母细胞瘤细胞株U251分得的胶质瘤干细胞中的表达

目的分析人类胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)细胞株U251和由此分离的胶质瘤干细胞中HMGA1的差异性表达。方法用MACS柱从U251中分离出表达表面标志物CD133的胶质瘤干细胞(glioblas-toma stem cells,GSCs),并用免疫荧光技术和流式细胞分析法对其进行分析。用实时反转录酶-聚合酶链反应技术(real-time PCR,RT-PCR)和蛋白质印迹技术分别探测到两类细胞的HMGA1基因在转录和翻译水平上表达的不同。结果从U251中分离出GSCs,U251中的GSCs约为0.32%。在GSCs中,HMGA1在转录和翻译水平上分别为U251蛋白的(6.13±0.25)倍和(2.75±0.99)倍。结论相比于U251,HMGA1在GSCs是过度表达的。HMGA1的过度表达可能与体内肿瘤干细胞的恶性扩增、侵袭和分化密切相关。HMGA1基因可望成为胶质母细胞瘤的一种生物标记物和治疗的靶向目标。