降糖药引起低血糖昏迷12例临床分析

糖尿病患者使用降糖药物过量,或对糖尿病诊断不十分明确的老年人随便使用降糖药物常常引起低血糖,严重者可出现致命的低血糖昏迷。现将我院收治的12例由于降糖药使用不当所引起的低血糖昏迷患者情况报道如下: 1 临床资料 本组病例男7例、女5例,年龄58～78岁,平均69岁,其中昏迷前确诊为Ⅱ型糖尿病患者9例,3例诊断不明确仅只有尿糖(+),后经检查皆非糖尿病,12例入院时均有不同程度的昏迷,2例出现癫痫样抽搐,昏迷前8例服用消渴丸,2例服用消渴丸+降     

中西医结合治疗输卵管阻塞性不孕症30例

近年来笔者门诊治疗30例输卵管阻塞性不孕症患者,疗效显著,报道如下。一般资料本组30例输卵管阻塞性不孕症,其中原发不孕1 0例,以婚后夫妻双方同居2年以上不孕为主诉;继发不孕2 0例,以取出节育环或人工流产术后夫妻双方同居2年以上不孕为主诉。其中1 3例伴有双侧下腹部隐痛,劳累后加重,其余无其他自觉症状。30例均为生育期妇女,平均年龄30岁,身体健康,月经周期规律,经妇科检查或B超检查子宫大小正常,卵巢发育正常。男方身体健康,精液常规化验均正常。30例患者均经碘油造影确诊为输卵管阻塞。治疗方法经体检及化验确定患者为非急性炎症期后,…     

心源性猝死27例的临床及法医学分析

心源性猝死（sudden cardiac death,SCD）系指由于心脏原因所致的出乎意料的自然死亡,又称心脏猝死[1]。SCD占成年人猝死的首位,成为困扰人们的一大难题。近年来,对SCD患者基本病因的识别已取得了很大进展,     

抑制miR-134治疗大鼠癫痫持续状态实验研究

目的探讨微小核糖核酸-134(miR-134)在癫痫持续状态发生中的作用。方法 (1)构建大鼠miR-134抑制慢病毒载体;(2)建立大鼠氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态模型,观察miR-134抑制对大鼠发作潜伏期,癫痫持续状态时间,发作严重程度,脑电图功率以及海马神经元凋亡的影响。结果(1)将一段362 bp的包含2个miR-134竞争结合位点的脱氧核糖核酸(DNA)片段经Xho I和EcoRI酶切后插入质粒p CDH-CMV-MCS-EG(R)FP-MCS中EG(R)FP序列的下游,该片段转录产物与miR-134互补形成稳定的复合物,从而阻止了miR-134对靶信使核糖核酸(mRNA)的降解或翻译抑制,得到大鼠miR-134抑制慢病毒载体。(2)立体定向注射miR-134抑制慢病毒于大鼠海马并放置海马电极,2 w后建立氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态模型,进行脑电图监测,结果提示miR-134抑制慢病毒组较相应对照病毒组Ⅴ级发作潜伏期延长(P0.01),脑电图总功率降低(P0.001),癫痫持续状态时间缩短(P0.05)。癫痫持续状态后3 d制备脑片进行免疫荧光染色,结果提示miR-134抑制慢病毒组海马齿状回(DG)、CA1及CA3区较相应对照病毒组神经元核(Neu N)染色阳性细胞数增多,末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记(TUNEL)阳性细胞减少。结论抑制大鼠海马miR-134能够减轻癫痫持续状态发作并具有神经保护作用。     

动态脑电图在癫痫诊断中的价值

目的探讨动态脑电图监测（AEEG）即24h脑电图监测在癫瘸诊断中的应用价值。方法对252例临床诊断为癫瘸的患者行AEEG监测,对发作间期清醒与睡眠脑电图瘸样放电的检出率进行比较。结果252例患者中,共检出瘸样放电191例,单独出现在清醒期者17例,单独出现在睡眠期者80例,清醒及睡眠均出现者94例,清醒期共出现111例（占58．1％）,睡眠期共出现174例（占91．1％）,两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）。瘸样放电主要出现于NREM睡眠I-Ⅱ期。结论睡眠期癌样放电检出率明显高于觉醒期,AEEG有助于癫瘸的诊断,这点,对临床不能排除癫瘸发作而常规脑电图无阳性发现的患者更有价值。     

艾地苯醌抗癫痫作用的用药时间和剂量研究

目的 研究艾地苯醌抗癫痫作用的最适用药时间与剂量。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组(经典氯化锂-匹罗卡品诱导法)、12 h+60 mg/kg组、12 h+120 mg/kg组、24 h+60 mg/kg组、24 h+120 mg/kg组。12 h+60 mg/kg组和12 h+120 mg/kg组癫痫持续状态12 h后分别给予60 mg/kg和120 mg/kg艾地苯醌干预，24 h+60 mg/kg组和24 h+120 mg/kg组癫痫持续状态24 h后分别给予60 mg/kg和120 mg/kg艾地苯醌干预，记录给药后癫痫发作频率、时间。水迷宫实验检测不同时间、不同剂量艾地苯醌对大鼠学习、记忆能力影响。通过Western blot检测海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(N-methyl-D-aspartate receptor 2B,NMDAR2B)磷酸化水平的变化，检测大鼠棘波频率。结果 与模型组相比，12 h+60 mg/kg组大鼠癫痫发作频率、时间、大鼠记忆能力无显著变化(均P>0.05),大鼠海马组织NMDAR2B磷酸化水平和脑电波频率也无显著变化(P>0....     

艾地苯醌对癫痫大鼠模型神经元线粒体功能、能量代谢及抗氧化作用机制研究

目的 建立癫痫模型,研究艾地苯醌（Idebenone）的抗癫痫作用机制。方法 30 只SD 大鼠,分为空白对照组（正常大鼠）、建模组和建模+ 艾地苯醌干预组（每组10 只）,建模组和干预组均采用经典氯化锂- 匹罗卡品的癫痫诱导方法建立癫痫大鼠模型,艾地苯醌干预30 天后检测大鼠血清、海马体组织中超氧化物歧化酶活性（superoxidedismutase, SOD）和丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量的变化,通过Nissl 染色评估艾地苯醌对神经元的保护作用。利用CCK-8 明确艾地苯醌对癫痫细胞模型的最低适用浓度。在无镁诱导的癫痫细胞模型中检测ATP 生成和线粒体膜电位,评价艾地苯醌对神经元线粒体产能功能的影响。结果 建模组大鼠血清SOD 活性为190.25±18.17 U/ml, 较对照组（467.22±23.43 U/ml）降低,建模组海马组织中SOD 活性（107.34±9.33 U/ml）较对照组（298.77±15.32 U/ml）降低,差异均具有统计学意义（t=-22.10,-16.30,均P ＜ 0.05）;艾地苯醌干预后大鼠血清和海马组织中SOD 活性有所恢复（384.79±29.21 U/ml,212.08±24.32 U/ml）,与建模组相比升高,差异具有统计学意义（t=21.06, 13.62,均P＜ 0.05）。MDA 的检测结果表明,与对照组相比（7.33±0.87 nmol/L）,建模组大鼠血清中MDA 含量增加（14.01±0.93nmol/L）,海马组织中MDA 含量（23.47±1.89 nmol/L）也较对照组（11.03±1.28 nmol/L）升高,差异具有统计学意义（t=5.72,9.19,均P ＜ 0.05）;艾地苯醌干预后癫痫鼠血清与海马组织中MDA 含量均下降（9.35±0.83 nmol/L,13.77±1.34 nmol/L）,与造模组相比差异具有统计学意义（t=-17.68,-22.87,均P ＜ 0.05）。Nissl 染色提示艾地苯醌干预后活性神经元数目增加（1 977±200 个/mm2）, 与造模组(1 387±146 个/mm2) 相比差异具有统计学意义（t=3.32,P ＜ 0.050）。细胞学实验表明,艾地苯醌干预能够提高线粒体ATP 产能（0.92±0.14 vs 0.58±0.04）,差异具有统计学意义（t=3.75, P=0.000）;四甲基罗丹明甲酯（TMRM）荧光强度检测表明艾地苯醌干预后线粒体膜电位显著提高（0.97±0.1vs 0.48±0.06）, 差异具有统计学意义（t=6.59, P=0.000）。结论 适量艾地苯醌可能通过保护线粒体功能,降低氧化应激对神经元的损伤发挥抗癫痫作用。     

神经节苷脂联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病35例疗效观察

一氧化碳中毒性迟发性脑病（DEACMP）患者以痴呆表现为主,可伴有精神和意识障碍、锥体及锥体外系症状等,重症患者可遗留严重后遗症而影响生活质量.目前DEACMP的发病机制尚不明确,缺乏切实有效的治疗和预防方法.高压氧疗法（HBO）在预防和治疗DEACMP方面均有较高的认知度和相对好的疗效.神经节苷脂广泛存在于神经系统中,可促进中枢神经系统的重塑,保护和营养神经.我们应用神经节苷脂联合高压氧治疗一氧化碳中毒性迟发性脑病,并对患者疗效进行评估,以探讨神经节苷脂在一氧化碳中毒性迟发性脑病患者治疗中的效果.