银屑病皮损血管内皮细胞CD105的表达

目的 探讨转化生长因子β的结合蛋白CD105在银屑病皮损血管内皮细胞的表达及其作用。方法 采用免疫组化方法检测TGF-β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ和CD105在银屑病皮损及正常对照皮肤的血管内皮细胞的表达。结果 与正常皮肤相同,TGF-β1、TGF-βRⅠ在银屑病皮损血管内皮细胞均无明显表达;TGF-βRⅡ在银屑病皮损和正常皮肤的血管内皮细胞均有明显表达,但两者差异无显著性;CD105在银屑病皮损血管内皮细胞的表达明显强于正常皮肤,差异有显著性（P〈0．01）。结论 CD105在银屑病皮损血管内皮细胞的表达明显上调可能与银屑病真皮浅层血管增生、炎症细胞浸润的病理机制有关。     

多发性表皮囊肿伴黑头粉刺及先天性左耳畸形1例

临床资料，患者，男，21岁，因面部，耳后，颈部，躯干及臂部结节，囊肿3年余，于2004年11月来我院皮肤性病科就诊。患者于18岁时双侧下颌部，颈后，耳后开始出现绿豆大结节，随后皮损逐渐增大形成囊肿，皮损增多并向躯干及臂部发展，     

76例二期梅毒患者血清γ-干扰素水平的检测

目的:探讨二期梅毒患者体内苍白密螺旋体感染与细胞免疫功能之间的相互影响。方法:采用双抗体夹心ELISA法检测有皮损的二期梅毒组、治疗后两年内RPR阴转组及RPR未阴转组患者血清γ-干扰素(IFN-γ)水平,并对上述各组之间的IFN-γ水平进行对比分析。结果:有皮损的二期梅毒患者血清IFN-γ水平显著高于正常对照组和RPR阴转组,差异均具有显著统计学意义(P<0.01);RPR未阴转组血清IFN-γ水平明显低于正常对照组和RPR阴转组,差异均具有显著统计学意义(P<0.01)。结论:有皮损的二期梅毒患者细胞免疫功能显著增强;治疗后RPR未阴转的二期梅毒患者体内存在细胞免疫功能抑制现象;二期梅毒治疗后RPR阴转的患者,其细胞免疫基本恢复到正常的状态。     

243例梅毒患者临床资料的回顾性分析及思考

目的研究现阶段梅毒发病特点,分析目前梅毒防控形势。方法回顾性分析经我院确诊并治疗的243例梅毒患者的诊断途径(门诊或住院)、发病地区、诊断分类以及人口学特征、传播途径等流行病学相关因素。结果门诊诊断137例,住院输血前常规筛查诊断106例(包括在产科出生胎传梅毒4例);一期梅毒18例,二期梅毒75例,潜伏梅毒150例(其中2例合并HIV感染);农村124例,城镇110例,流动人口9例;239例获得性梅毒患者年龄17～87岁,平均年龄45.12±1.72岁。结论筛查是发现梅毒的重要途径。目前,梅毒流行是以潜伏梅毒为主,梅毒防控工作面临巨大挑战,梅毒筛查应得到进一步推广和普及。     

阿维A联合转移因子口服治疗80例扁平疣的疗效观察

目的探讨阿维A联合转移因子治疗扁平疣的疗效。方法采用阿维A胶囊每日一次,餐后顿服,转移因子胶囊口服,每次两颗,一日二次,两个月后判定疗效。结果80例扁平疣患者两个月后痊愈率达60．00％,总有效率达93．75％。结论阿维A联合转移因子口服是治疗扁平疣的一种有效方法。     

感染性荨麻疹33例临床分析

目的:总结感染性荨麻疹的临床特征,提高临床医生对感染性荨麻疹的认识。方法:回顾性分析2010年1月²012年12月我院皮肤科与感染科合作诊治的33例感染性荨麻疹住院患者的病历资料。结果:感染主要来源于呼吸系统;单纯糖皮质激素治疗后病情急剧加重;中性粒细胞百分比和血清CRP水平均显著升高;积极抗感染同时辅以适量糖皮质激素和抗组胺药物治疗,病情均逐渐控制并痊愈出院。结论:对糖皮质激素治疗无效的急性荨麻疹患者应详细询问病史和体检,进行必要的实验室检查,积极寻找感染灶,尤其是上呼吸道感染。     

早期梅毒109例临床及流行病学分析

<正>近年来随着性传播疾病患者的不断增加,梅毒的发病率也成倍的增长。梅毒是由苍白螺旋体感染引起的一种慢性全身性性传播疾病,临床表现复杂多样,皮疹具有多形性和非特异性,极易引起临床上的误诊和漏诊。现对2003年8月-2004年10月在本院皮肤性病门诊诊治的109例早期梅毒患者的临床资料进行综合分析。入选梅毒患者的诊断及治疗均参照国家卫生部颁发的性病诊疗规范,并对治疗后患者进行9个月随访。     

点状掌跖角化病一汉族家系临床表型分析及AAGAB基因突变检测

目的 分析一个中国汉族人点状掌跖角化病(PPPK)家系临床表型及遗传学特征,探讨AAGAB基因突变情况.方法 2015年4月铜陵市人民医院通过PPPK家系调查,收集PPPK家系资料,分析临床表型及遗传学特征;对PPPK家系患者采用聚合酶链反应(PCR)扩增AAGAB基因10个外显子,对扩增产物进行直接测序.结果 患者表现为掌跖处迟发性、进行性增多、增大的角化性丘疹;第二代患者皮损明显重于第三代;同辈患者中,劳动强度大者,皮损症状重.遗传方式为常染色体显性遗传, PPPK家系家系患者AAGAB基因编码区无突变.结论 PPPK家系患者皮损严重程度与年龄、劳动强度有关,PPPK家系发病与AAGAB基因编码区突变无关联,PPPK存在其他致病基因.     

点状掌跖角化病遗传学研究进展

点状掌跖角化病是一种以掌跖部不规则分布、进行性加重的角化性丘疹为特征的常染色体显性遗传性皮肤病.目前已报道AAGAB基因和COL14A1基因是点状掌跖角化病致病基因,除此之外,可能还存在其他致病基因.迄今为止,在多个种族或民族点状掌跖角化病家系中已发现39种AAGAB基因突变和1个COL14A1基因突变位点.AAGAB基因突变导致其编码的p34蛋白功能缺失或不足,使表皮生长因子受体再循环发生障碍,角质形成细胞发生过度增殖,导致点状掌跖角化病发生.COL14A1基因突变的致病性有待于蛋白质功能学研究、体外细胞实验以及该基因突变在其他点状掌跖角化病家系内重复性验证等进一步证实.     

梅毒螺旋体实验室诊断研究进展

梅素是梅毒螺旋体感染（Treponema pallidum,TP）引起的一种慢性全身性性传播疾病,其临床表现复杂、多样。近年来梅素发病率呈逐年上升趋势。因此,选择敏感性、特异性均高的实验室检测方法有助于梅素诊断。现就目前国内外TP实验室诊断方法的研究进展作一综述。