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目的:探讨氧化亚氮(NO)与血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的调节对大鼠心肌缺血的作用及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:将30只SD大鼠随机分成5组(每组均为6只):A:对照组(COL)、B:异丙肾上腺素组(ISO)、C:异丙肾上腺素 氯沙坦组(LOS)、D:异丙肾上腺素 硝基左旋精氨酸组(L-NNA)、E:异丙肾上腺素 氯沙坦 硝基左旋精氨酸组(LOS L-NNA).由异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血模型;选用硝基左旋精氨酸(L-NNA)阻断氧化亚氮合酶(NOS),氯沙坦(LOS)阻断Ang Ⅱ选择性受体AT1;BL-420F生物信号处理系统监测心功能指标;生物化学方法检测心肌NO、血清肌酸激酶(CK),HE染色观察心肌细胞损伤情况,免疫组化染色分析VEGF及eNOS的蛋白表达,RT-PCR半定量检测VEGF、eNOS在心肌中mRNA表达.结果:C组心功能与B、D、E组相比得到明显改善(P＜0.01),心肌细胞损伤明显减轻;C组NO释放量与B、D、E组相比明显升高(P＜0.01);C组心肌VEGF mRNA及蛋白表达与其他各组相比均增加(P＜0.01);C和E组eNOS mRNA和蛋白表达与B和D组相比明显增加(P＜0.01).结论:阻断AT1受体可上调大鼠心肌VEGF的表达,大鼠心肌缺血过程中NO和AngⅡ-AT1受体信号转导通路对VEGF表达起重要调节作用.氯沙坦可部分通过对心肌eNOS、VEGF的表达以及NO的调节对心肌有保护作用. 相似文献
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