血清PDGF-BB、PIGF和sFlt-1水平检测在预测子痫前期发生中的意义

目的 探讨血清血小板衍生生长因子-B(PDGF-BB)、胎盘生长因子(PIGF)和可溶性Fms样酪氨酸激酶1(sFlt-1)水平检测在预测子痫前期发生中的意义.方法 选取138例子痫前期患者,根据病情分为轻度组(n=75)和重度组(n=63),同期选取正常孕妇58例作为对照组,收集临床资料,检测血清PDGF-BB、PIGF和sFlt-1水平,利用受试者工作特征曲线(ROC曲线)和二元Logistic回归模型对血清PDGF-BB、PIGF和sFlt-1水平在预测子痫前期发生中的价值进行分析.结果 重度组患者血清PDGF-BB、sFlt-1和sFlt-1/PIGF比值均高于轻度组和对照组,且轻度组均高于对照组,重度组患者血清PIGF水平低于轻度组和对照组,且轻度组低于对照组,均差异有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清PDGF-BB水平在预测子痫前期发生中曲线下面积0.845(95%CI:0.791~0.899),取截点值71.50 ng· L-1时,灵敏度72.5%,特异度91.4%;血清PIGF水平在预测子痫前期发生中曲线下面积0.844(95%CI:0.777~0.911),取截点值1.56 μg· L-1时,灵敏度67.2%,特异度94.2%;血清sFlt-1水平在预测子痫前期发生中曲线下面积0.844(95%CI:0.789~0.900),取截点值25.53 μg· L-1时,灵敏度67.4%,特异度86.2%;sFlt-1/PIGF比值在预测子痫前期发生中曲线下面积0.918(95%CI:0.880 ~0.956),取截点值16.32,灵敏度80.4%,特异度100.0%;血清PDGF-BB和sFlt-1/PIGF比值联合时,曲线下面积0.948(95%CI:0.919~0.977),灵敏度98.3%,特异度84.5%.结论 子痫前期患者血清PDGF-BB、sFlt-1水平和sFlt-1/PIGF比值升高,而PIGF水平降低,血清PDGF-BB水平联合sFlt-1/PIGF比值在预测子痫前期发病中具有较好的价值.     

卵巢上皮性癌组织中DAPK基因启动子甲基化及其蛋白表达的研究

  目的  研究卵巢上皮性癌组织中DAPK基因启动子甲基化及其蛋白表达在卵巢癌发生发展过程中的作用及意义。  方法  应用甲基化特异性PCR(MSP)检测55例卵巢上皮性癌(恶性组)、25例卵巢交界性上皮性肿瘤(交界组)、30例卵巢良性上皮性肿瘤(良性组)、25例正常卵巢上皮组织(正常组)的石蜡包埋组织中DAPK基因启动子的甲基化情况。应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(S-P)法检测上述蜡块组织中DAPK蛋白的表达情况。  结果  DAPK启动子在正常组、良性组、交界组、恶性组的甲基化率分别为0(0/25)、6.7%(2/30)、16.0%(4/25)、47.3%(26/55), 差异有统计学意义(P < 0.001), 恶性组的甲基化率高于其他三组; DAPK蛋白在正常组、良性组、交界组、恶性组的阳性表达率分别为96.0%(24/25)、90.0%(27/30)、48.0%(12/25)、30.9%(17/55), 差异有统计学意义(P < 0.001), 恶性组、交界组的阳性表达率均低于正常组和良性组; DAPK基因启动子甲基化和DAPK蛋白表达呈负相关。  结论  DAPK基因启动子甲基化导致基因沉默、失活, 引起蛋白表达下调或缺失, 并参与了卵巢上皮性癌的发生发展。      

卵巢上皮性癌组织中TGFBI基因启动子甲基化及VEGF检测

目的:检测卵巢上皮性癌组织中TGFBI基因启动子的甲基化状态及VEGF的表达,探讨二者的关系。方法:应用甲基化特异性PCR法(MSP)和免疫组化SP法分别检测20例正常卵巢组织、20例卵巢良性上皮性肿瘤组织及30例卵巢上皮性癌组织中TGFBI基因启动子的甲基化状态及VEGF蛋白的表达。结果:3种组织中TGFBI基因启动子的甲基化率及VEGF蛋白的阳性表达率差异均有统计学意义(χ2=34.886和26.298,P<0.001),卵巢上皮性癌组织中TGFBI基因的甲基化率及VEGF蛋白的阳性表达率均高于正常卵巢组织和卵巢良性上皮性肿瘤组织。卵巢上皮性癌组织中TGFBI基因启动子甲基化与VEGF的表达有关联(χ2=13.976,rP=0.516,P<0.001)。结论:TGFBI基因启动子在卵巢上皮性癌组织中发生超甲基化,可能诱导血管生成,促进卵巢上皮性癌的发生发展。     

卵巢上皮性癌组织中SFRP5基因启动子区甲基化与β-catenin蛋白表达检测

目的:检测卵巢上皮性癌组织中SFRP5基因启动子区甲基化与β-catenin蛋白的表达。方法:应用甲基化特异性PCR法和免疫组织化学SP法分别检测20例正常卵巢上皮组织、20例卵巢交界性上皮性肿瘤组织以及40例卵巢上皮性癌组织中SFRP5基因启动子区甲基化状态以及β-catenin蛋白的表达。结果:在正常卵巢上皮、卵巢交界性上皮性肿瘤以及卵巢上皮性癌组织中,SFRP5基因启动子区甲基化率分别为0.0%、10.0%、67.5%,差异有统计学意义(P<0.001);β-catenin蛋白的异常表达率分别为5.0%、40.0%、72.5%,差异有统计学意义(χ2=24.962,P<0.001)。卵巢上皮性癌组织中β-catenin蛋白的异常表达与SFRP5基因启动子区甲基化有关联(rP=0.468,P<0.001)。结论:SFRP5基因启动子区甲基化可能导致β-catenin蛋白异常表达,并可能通过激活Wnt/β-catenin信号传导通路促进卵巢上皮性癌的发生发展。     

卵巢上皮性癌TGFBI基因启动子甲基化与CyclinD1蛋白表达的关系

研究TGFBI基因启动子甲基化与CyclinD1蛋白表达在卵巢上皮性癌组织中关系,探讨TGFBI基因启动子甲基化在卵巢上皮性癌形成过程中的影响及意义。方法:用甲基化PCR的方法对20例正常卵巢上皮性组织（A组）,20例良性卵巢上皮性肿瘤组织（B组）,30例卵巢上皮性癌组织（C组）中TGFBI基因启动子甲基化进行检测,用免疫组化SP方法检测上述标本中CyclinD1蛋白的表达的情况。结果:1）C组TGFBI基因启动子甲基化频率高于B组及A组（P<0.05）;2）CyclinD1蛋白在卵巢上皮组织中的表达为:C组>B组>A组,各组之间差异均有统计学意义（P<0.016 7）;3）卵巢上皮性癌组织中CyclinD1蛋白表达增高与TGFBI基因启动子发生甲基化有关（r=0.505,P<0.05）。结论:TGFBI基因DNA启动子发生甲基化可能上调CyclinD1蛋白的表达,刺激细胞异常增殖。该机制可能参与卵巢上皮性癌的发生发展。      

早期药物干预降低GBS带菌孕妇胎膜早破、早产的效果分析

目的:分析早期药物干预在降低B族链球菌(GBS)带菌孕妇胎膜早破、早产发生率的作用。方法:对2016年3月～2017年3月我院收治的135例GBS带菌孕妇进行回顾性分析,根据是否接受早期药物干预治疗分为治疗组(95例)和对照组(40例)。对照组给予围产期常规干预,治疗组根据药敏试验予以抗生素早期干预。观察两组妊娠结局、新生儿不良事件发生率、新生儿阿氏(Apgar)评分及新生儿体质量。结果:治疗组胎膜早破、产褥感染及产后出血发生率均明显低于对照组(P0.05);治疗组新生儿不良结局发生率明显低于对照组(P0.05);治疗组新生儿Apgar评分及新生儿体质量均明显高于对照组(P0.05)。结论:为GBS带菌孕妇提供早期药物干预,可以显著降低不良妊娠结局发生率,改善母婴结局,且具有较高的安全性,值得临床推广应用。     

小分子干扰RNA抑制黏着斑激酶基因对子宫内膜癌细胞生物学特征的影响

目的 探讨小分子干扰RNA(small interference RNA,siRNA)抑制黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)基因对子宫内膜癌细胞生物学特征的影响。方法 培养人子宫内膜癌HEC-1A细胞,分为siRNA-FAK组、siRNA-阴性对照组和空白对照组,实时荧光定量PCR检测各组细胞中FAK基因表达,细胞增殖能力、迁移和侵袭能力检测分别采用MTT法和Transwell法,蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞中FAK、磷酸肌醇3激酶(phosphoinositol 3 kinase,PI3K)、磷酸化-Akt(phosphorylate-Akt,p-Akt)、磷酸化-哺乳动物雷帕霉素(phosphorylation-mammalian rapamycin,p-mTOR)蛋白表达。结果 siRNA-FAK组细胞中FAK mRNA和蛋白相对表达量分别为(1.31±0.15)、(0.26±0.08),均低于siRNA-阴性对照组[(2.06±0.18)、(0.62±0.11)]和空白对照组[(2.11±0.20)、(0.64±0.13)],差异有统计学意义(P<0.05);siRNA-FAK组24 h、48 h、72 h、96 h时细胞吸光度A值均低于siRNA-阴性对照组和空白对照组,均差异有统计学意义(P<0.05);与siRNA-阴性对照组和空白对照组比较,siRNA-FAK组迁移细胞数和侵袭细胞数均降低,siRNA-FAK组细胞中FAK、PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达相对表达量均降低,而Akt和mTOR蛋白相对表达量均升高,均差异有统计学意义(P<0.05)。结论 沉默FAK基因表达可抑制HEC-1A细胞增殖、迁移及侵袭能力,可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号有关。     

补佳乐与促性腺激素释放激素激动剂治疗子宫内膜异位症对患者内分泌激素的影响

目的探讨补佳乐与促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)治疗子宫内膜异位症对患者内分泌激素的影响。方法选取医院经腹腔镜手术确诊并治疗的内异症患者80例,采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组各40例,对照组给予GnRH-a治疗,观察组在对照组基础上给予补佳乐治疗,对比两组治疗前后内分泌激素水平及低雌激素症血症相关症状发生率。结果观察组治疗后FSH水平显著低于对照组,E2水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗后Kupperman评分、卵巢异位脓肿大小低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组潮热、失眠发生率分别为37.5%、12.5%,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论补佳乐联合GnRH-a治疗子宫内膜异位症,能够有效改善内异症患者的内分泌激素水平,疗效确切。     

拟线粒体促凋亡多肽N7在人卵巢癌细胞对顺铂增敏作用中的研究

目的:探讨拟线粒体促凋亡多肽N7(SmacN7)能否增加人卵巢癌细胞对顺铂的敏感性及其与Caspase-3表达的关系。方法:通过细胞增殖抑制率测定及平板克隆形成试验研究顺铂单独应用组(A组),50μg/L SmacN7+顺铂组(B组)、100μg/L SmacN7+顺铂组(C组)及200μg/L SmacN7+顺铂组(D组)的细胞增殖抑制率和细胞克隆形成率;采用细胞免疫化学法检测上述分组中Caspase-3的表达。结果:单独应用顺铂时,24、48、72 h的增殖抑制率分别为(6.12±1.16)%、(13.47±1.15)%及(28.91±1.08)%。SmacN7(50～200μg/L)联合顺铂应用时,随着SmacN7浓度的增加或作用时间的延长,细胞增殖抑制率明显增加,药物作用24、48、72 h后增殖抑制率分别为(9.34±1.78)%～(49.81±2.11)%、(25.24±2.11)%～(65.54±2.27)%、(44.45±1.21)%～(82.36±2.19)%。肿瘤细胞存活率明显降低,分别为(25.13±0.52)%、(21.17±0.55)%、(18.23±0.54)%和(15.27±0.56)%。SmacN7联合顺铂应用后,Caspase-3的表达比单独应用顺铂明显增加(P=0.000)。结论:SmacN7能够明显增加人卵巢癌细胞对顺铂的敏感性。