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1病例报告患者,15岁。阴道口脱出肿物3年,月经不规律半年。患者于12岁月经来潮行经时发现阴道口有一灰白色枣粒大肿物,无疼痛及其他不适,平时白带多,自感有臭味,未行检查及治疗。半年后自阴道口脱出一鸡蛋大肿物,平卧可回纳。自己可用手拽出,当时无特殊不适,无腹部疼痛及大量流血,未行病理检查及治疗。入院前半年开始不规律阴道流血,淋漓不尽,伴有大量混浊分泌物。妇科检查:外阴血染,发育正常,大小阴唇对称,用力时见阴道口一肿物脱出,肿物如拳头大小,质地较脆,呈绛红色;阴道口较大,处女膜松弛,阴道内被肿物占据,阴道壁光滑;宫颈上移,大小正… 相似文献
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患者男,24岁.因腹疼、腹泻8个月余入院.体查:右下腹可触及一肿块,质地中等,边界不清,活动度大.结肠镜检查提示回盲部有一肿块.手术所见:回盲部与后腹膜之间有一长约5cm系膜,使回盲部游离于腹腔.并见部分回肠盲肠套叠入升结肠,复位后发现回盲部有一肿物.逐行右半结肠切除,回肠横结肠吻合术. 相似文献
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目的探讨体外人巨细胞病毒(HCMV)感染对人涎腺导管上皮细胞(HSG)角蛋白表达的影响。方法应用免疫细胞化学法检测体外培养的HSG中角蛋白8和18(K8和K18)的表达;蛋白印迹法检测HCMV感染对体外培养的HSG中K8和K18表达的影响;半定量逆转录聚合酶链式反应法检测HCMV对体外培养的HSG中K8和K18转录水平的影响。结果体外培养的HSG中K8和K18呈阳性表达;HCMV感染体外培养的HSG0-96h,K8的表达呈逐渐下降趋势,K18的表达在感染后24h内表达升高,此后下降;K8和K18的mRNA水平和蛋白水平均呈反向平行关系。结论HCMV感染体外培养的HSG可引起角蛋白表型发生改变,K8和K18表达水平改变的调节发生在转录后水平。 相似文献
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1病例报告患者,48岁,因经量增多,伴头晕1天于2005年4月24日入院。平时月经规律,量多,伴血块及腹痛,经前头痛,痛经无进行性加重,近2年稍有减轻,白带不多,偶有接触性出血。2004年8月出现1次经量增多,在兰州某医院B超和妇科检查均未见明显异常,给予止血药(药名不详)肌内注射后血止,之后月经不规律,5/(16~40)天,经量较平时减少。近2月经前2天阴道流黄色稀薄分泌物,量不多,有臭味,此次行经第4天,经量突然增多,伴头晕,急入院。妇科检查,外阴为已婚已产型,阴道通畅,见少量暗红色血液,宫颈肥大,I度糜烂,纳包氏囊肿,宫颈前唇轻度肥厚,子宫平位,略大… 相似文献
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目的探讨模拟高原环境对大鼠小肠黏膜形态结构和超微结构的影响,并通过双糖吸收实验考察肠黏膜通透性的改变。方法利用减压舱模拟5 500 m海拔高度,缺氧处理3周后,光镜及透视电镜下观察小肠黏膜上皮细胞形态结构和超微结构的变化。采用HPLC法检测研究对象尿液标本中甘露醇和乳果糖排出率比值。结果与实验对照组比较,高海拔缺氧组大鼠小肠黏膜变薄、肠黏膜水肿、绒毛短缩;超微结构也显示线粒体肿胀、嵴稀疏或消失,微绒毛变短、倒伏和部分缺失,且肠黏膜细胞凋亡也较常见。高海拔缺氧组肠道的通透性显著高于实验对照组(P〈0.01)。结论高原缺氧环境可导致小肠黏膜损伤,肠黏膜通透性增加,肠黏膜屏障破坏。 相似文献
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目的研究HCMV对涎腺导管上皮细胞组织蛋白酶D表达的影响。方法用免疫组化方法研究腮腺巨细胞包涵体病(PCID)石蜡包埋组织中组织蛋白酶D的表达;用Westernblot法研究HCMV感染对体外培养的涎腺导管上皮细胞组织蛋白酶D表达的影响;用半定量RT-PCR法研究HCMV对体外培养的涎腺导管上皮细胞组织蛋白酶D转录水平的影响。结果 PCID组织包涵体巨细胞组织蛋白酶D表达呈阳性。HCMV感染体外培养的涎腺导管上皮细胞0~96h,组织蛋白酶D前体和有活性的重链组织蛋白酶D缓慢上调但一直保持在正常水平以下;有活性的单链组织蛋白酶D很快上调,而且在96h达到正常水平的1.91倍;导管上皮细胞组织蛋白酶D的mRNA水平和蛋白水平呈反向平行关系。结论 HCMV可诱导涎腺导管上皮细胞活性单链形式组织蛋白酶D的表达上调。 相似文献
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患者,男,33岁。间歇性上腹部痛1年半,伴黑便、乏力半年。患者2004年4月无明显诱因出现上腹部胀痛,无发热、黄疸,无恶心、呕吐,行B超检查提示:胰头前方见一8.5cm×5.4cm不均质实性占位,内部回声不均,并见一液性暗区。1年后出现黑便,每日1次,伴头晕、乏力,未行任何治疗,症状持续半个月后缓解,入院数天又出现黑便,门诊以胰头占位性病变收入住院。查体:发育正常,营养差,贫血貌,全身皮肤及巩膜无黄染。腹平坦,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及。手术所见:于十二指肠左侧、胰头前下方可触及一约15cm×8cm×6cm大小包块,质地较硬,包膜完整,肿瘤压迫… 相似文献
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目的:观察抑制磷脂酰肌醇3激酶和(或)蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路对顺铂耐药结肠癌细胞株LS-174T细胞核中Y-Box结合蛋白1(Y-Box binding protein-1,YB-1)的活性的影响及肿瘤细胞顺铂耐药性的改变.方法:采用顺铂(cisplatin,DDP)药物浓度递增法、间歇性作用的体外诱导法建立人结肠癌的顺铂耐药细胞系LS-174T/DDP,药物Ly294002阻断PI3K-Akt信号通路传导后,采用Western Blot方法检测耐药肿瘤细胞磷酸化Akt表达水平,电泳迁移改变分析(EMSA)方法检测其核中转录因子YB-1活性的改变,MTT法检测DDP对细胞增殖的抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:阻断PI3K-Akt信号通路后,顺铂耐药细胞株中磷酸化Akt蛋白表达水平显著下降,同时其细胞核中YB-1的活性明显降低,且细胞的生长抑制率及细胞凋亡率均明显升高(P〈0.01).结论:阻断PI3K-Akt信号通路能够提高顺铂耐药细胞株对顺铂的敏感性,PI3K-Akt信号通路可能通过激活YB-1在肿瘤顺铂耐药机制中发挥重要作用. 相似文献